张冰
- 作品数：15 被引量：37H指数：4
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- ERK信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用：与Cx43表达的关系被引量：1
- 2016年
- 目的评价细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路在吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注诱发大鼠心律失常中的作用及其与Cx43表达的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠48只，体重200～300 g。采用随机数字表法分为6组（n＝8）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）、吗啡组（M组）、舒芬太尼组（Suf组）、吗啡＋ERK抑制剂PD98059组（MP组）和舒芬太尼＋PD98059组（SP组）。采用结扎左冠状动脉前降支30 min恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。M组和Suf组缺血前即刻分别股静脉输注吗啡0.3 mg/kg或舒芬太尼3 μg/kg，输注5 min，停止5 min，重复3次。MP组和SP组缺血前10 min静脉注射PD98059 10mg/kg。于缺血30 min和再灌注30 min内记录室性心律失常发生情况并评分（AS）。于再灌注120 min时处死大鼠取心肌，采用Western blot法检测心肌总Cx43（t-Cx43）、磷酸化Cx43（p-Cx43）及磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果与S组比较，其余组AS升高，心肌p-Cx43下调，I/R组、SP组和MP组心肌t-Cx43和p-ERK的表达下调（P〈0.05）；与I/R组比较，M组和Suf组AS降低，心肌t-Cx43、p-Cx43和p-ERK的表达上调（P〈0.05）；与M组和Suf组比较，SP组和MP组AS升高，心肌t-Cx43和p-Cx43的表达下调（P〈0.05）。结论吗啡或舒芬太尼抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱发大鼠心律失常的机制与其激活ERK信号通路后上调心肌Cx43表达有关。
- 张冬梅张冰郑月梅王萌王建珍江海峰
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类吗啡舒芬太尼心律失常连接蛋白43
- 静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠CK-MB和cTnI的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察静脉应用胺碘酮对急性心肌缺血大鼠肌酸激酶同功酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,体重250~300g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组(S组);缺血再灌注对照组(I/R组);胺碘酮2.5 mg·kg-1组+持续泵注组(A1组);胺碘酮5.0mg·kg-1组(A2组)。胺碘酮5.0mg·kg-1组+持续泵注组(A3组),分别于缺血前10min静脉注射胺碘酮。观察在缺血前10min(T0),缺血后10min(T1),再灌注30min(T2),再灌注90min(T3)再灌注120min(T4)各个时间段大鼠心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心率与收缩压的乘积(RPP)的变化,各组大鼠再灌注120min末经股动脉取血3m L,分别检测大鼠血清CK-MB和c Tn I的浓度,每组取两只采用Heidenhain染色观察心肌组织的变化。结果 T0时各组大鼠HR、MAP、RPP比较差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3、T4、时点HR、MAP、RPP水平差异均有统计学意义(P<0.01);A1组、A2组和A3组患者的HR、MAP、RPP水平均高于同时间点的I/R组(P<0.05),T1、T2、T3、T4、时点A2组、A3组的HR、MAP、RPP低于A1组,A2组HR、MAP、RPP低于A3组(P<0.05)。各组间血清CK-MB和c Tn I浓度差异有统计学意义(P<0.01);I/R组、A1组、A2组和A3组血清CK-MB和c Tn I浓度高于S组(P<0.05);A1组、A2组和A3组血清CK-MB和c Tn I浓度低于I/R组(P<0.05);A2组、A3组血清CK-MB和c Tn I水平低于A1组,A3组血清CK-MB和c Tn I水平低于A2组(P均<0.05)。结论静脉应用胺碘酮5.0 mg·kg-1+持续泵注可以有效改善心肌的收缩功能,抑制急性心肌缺血大鼠血清c Tn I和CKMB释放,减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 徐向钊张冬梅菅云飞张冰彭亮马涛
- 关键词：胺碘酮心肌缺血肌酸激酶同功酶肌钙蛋白I
- 基于CT和MRI三维重建前交叉韧带股骨止点的解剖学研究
- 目的：通过CT及MRI扫描重建正常人群膝关节前交叉韧带股骨止点,为解剖重建前交叉韧带准确定位股骨止点提供临床解剖学数据。方法：对46名志愿者双侧共92个膝关节进行CT及MRI扫描进行解剖研究。将数据以DICOM格式存入电...
- 张冰
- 关键词：前交叉韧带股骨止点CTMRI
- 文献传递
- 舒芬太尼和吗啡对缺血再灌注大鼠心肌Cx43及室性心律失常影响的比较被引量：8
- 2014年
- 目的 比较舒芬太尼和吗啡预处理对大鼠心肌缺血/再灌注引发的室性心律失常的影响,以及对心肌连接蛋白43（Cx43）表达及分布的影响,初步探讨两者对Cx43的调节机制.方法 雄性SD大鼠32只随机分成4组：假手术组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）、吗啡预处理组（M组）和舒芬太尼预处理组（S组）,每组8只.建立在体心肌缺血/再灌注模型,连续监测Ⅱ导联心电图、平均动脉压（MAP）和心率（HR）.观察心电图,分析再灌注前30 min、后30 min室性心律失常发生情况并评分,免疫组化法检测缺血/再灌注区心肌Cx43表达及分布情况.结果 与C组相比,I/R组HR、MAP、率压积（RPP）显著下降（P＜0.05）,心律失常评分显著升高（P＜0.05）;与I/R组相比,M组及S组HR、MAP、RPP的下降程度均得到明显缓解（P＜0.05）,心律失常评分也显著降低（P＜0.05）;M组与S组HR、MAP、RPP均较接近（P＞0.05）.与C组相比,I/R组心肌组织Cx43表达明显减少（P＜0.05）,分布紊乱;与I/R组相比,M组及S组心肌组织Cx43表达相对增多（P＜0.05）,分布较规律;M组与S组Cx43表达量接近（P＞0.05）,分布相似.结论 舒芬太尼和吗啡均能通过抑制心肌Cx43表达减少,改善其分布,在再灌注时发挥抗心律失常作用.
- 张冰张冬梅王云王建珍江海峰张璇徐向钊
- 关键词：舒芬太尼吗啡心肌再灌注损伤连接蛋白43
- 氨甲环酸联合自体血回输在非体外循环冠脉搭桥术中的应用被引量：6
- 2015年
- 目的观察氨甲环酸联合自体血回输技术对非体外循环冠脉搭桥术(OPCAB)患者术后出血量及异体血输血量的影响。方法回顾分析择期行OPCAB的146例患者资料,纳入患者年龄不限,分为对照组(A组,51例),氨甲环酸组(B组,30例)和氨甲环酸联合自体血回输组(C组,65例)。比较3组OPCAB患者血常规中的Hb、Hct、Plt的变化、失血量和输血情况。结果 3组患者术前Hb、Hct、Plt组间比较差异无统计学意义;术后Hb、Hct、Plt与术前比较降低(P<0.05),但仍维持在正常范围。与A组(500±249)m L相比,B组心包纵膈引流量(404±150)m L和C组(405±186)m L心包纵膈引流量均减少(P<0.05)。3组患者的异体输血发生率分别为:A组78.43%(40/51);B组46.67%(14/30);C组16.92%(11/65),组间比较差异有统计学意义(P<0.0125)。与A组(871±422)m L相比,B组(600±272)m L和C组(323±130)m L患者的异体血输入量减少(P<0.05),并且C组患者异体输血量较B组患者少(P<0.05)。3组患者术前PT、APTT、INR、FIB等指标差异无统计学意义(P>0.05),3组患者术后PT、APTT、INR、FIB等指标与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论使用氨甲环酸联合自体血回输技术可以安全有效地减少OPCAB患者术后出血量以及异体血输血量。
- 张冰赵娜张冬梅温恒王萌
- 关键词：非体外循环冠脉搭桥术氨甲环酸自体血回输技术
- 氨甲环酸对体外循环心脏瓣膜置换术围术期出凝血的影响被引量：7
- 2014年
- 目的探讨氨甲环酸(tranexamic acid,TA)对体外循环(cardio-pulmonary bypass,CPB)瓣膜置换手术中出血、输血量及凝血指标的影响。方法将宁夏医科大学总医院2011年6月-2013年5月体外循环下瓣膜置换手术经纳入排除标准入选的120例病人(ASA II^III级)分为非氨甲环酸组(NTA组,n=60)和氨甲环酸组(TA组,n=60)。TA组给予氨甲环酸总量2g(200mL),于麻醉诱导后切皮前及CPB结束给予鱼精蛋白后两个时间点各给1g(100mL),一次性静脉滴注;NTA组分别于对应时间段各给予100mL的生理盐水。记录术前、CPB停机前、术毕及术后12h血红蛋白(Hb),红细胞压积(Hct);CPB前、中、后激活全血凝固时间(ACT);术前和术后的凝血四项(PT、APTT、INR、FIB);CBP时间;主动脉阻断时间;手术时间;术中血制品输入量;术后12h心包及纵膈引流量。结果两组患者一般资料的比较差异无统计学意义(P>0.05);TA组术后12h的Hb和Hct值明显高于NTA组(P<0.05),两组患者的Hb和Hct值均较术前减低(P<0.05);两组患者术后四项凝血指标(PT、APTT、INR、FIB)均较术前升高(P<0.05),但TA组术后凝血PT值、INR值较NAT组降低(P<0.05);与NTA组比较,TA组在CPB前、中、后三个时间点ACT值无明显差异(P>0.05);TA组术后12h心包及纵膈引流量较NTA组明显减少(P<0.05),且该组术中红细胞悬液及冰冻血浆的输用率较NTA组明显减少(P<0.05)。结论体外循环心脏瓣膜置换手术中应用氨甲环酸可有效减少术中、术后出血量及血液制品需求量,提示氨甲环酸有助于CPB术中的凝血因子保护。
- 赵娜张冬梅王萌张冰
- 关键词：氨甲环酸体外循环心脏瓣膜置换术纤溶系统
- δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理中大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响
- 目的：观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理中大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制.方法：健康雄性SD大鼠30只,2～3个月龄,体重250～330 g.采用随机数字表法将大鼠分为对照...
- 王萌张冬梅张冰马涛廖红
- δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理大鼠心肌缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制。方法健康雄性SD大鼠30只,2~3个月月龄,体重250~330g。采用随机数字表法将大鼠分为五组：对照组（C组）,缺血-再灌注组（IR组）,舒芬太尼预处理组（S组）,δ受体拮抗剂纳曲吲哚＋舒芬太尼预处理组（NS组）,以及κ受体拮抗剂nor-BNI＋舒芬太尼预处理组（BS组）。C组不结扎;IR组采用结扎左冠状动脉30min,再灌注120min的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型;S组在心肌缺血前给予舒芬太尼3μg/kg输注5min,停止5min,重复3次进行预处理;NS组和BS组分别于给舒芬太尼前10min和15min静脉注射纳曲吲哚和nor-BNI 5mg/kg。记录心电图并对缺血30min和再灌注30min进行心律失常评分。于心肌缺血-再灌注末处死大鼠,留取左心室心肌组织,行免疫组化染色法检测Cx43蛋白的表达;行RT-PCR技术检测大鼠心肌组织中Cx43 mRNA的表达。结果IR组、NS组和BS组心律失常评分明显高于C组（P〈0.05）;S组和NS组心律失常评分明显低于IR组（P〈0.05）;BS组心律失常评分明显高于S组（P〈0.05）。IR组、S组、NS组和BS组Cx43表达均明显低于C组（P〈0.05）;S组Cx43表达明显高于IR组（P〈0.05）;NS组和BS组Cx43表达明显低于S组（P〈0.05）。结论δ和κ阿片受体可能参与了舒芬太尼预处理上调心肌Cx43表达的过程,且κ阿片受体在抗缺血性心律失常中起到主导作用。
- 王萌张冬梅张冰徐向钊马涛廖红
- 关键词：舒芬太尼阿片受体缝隙连接蛋白43缺血预处理
- 阿片药物通过ERK信号通路介导大鼠缺血再灌注心肌Cx43的变化
- 目的：观察ERK 信号通路在吗啡、舒芬太尼预处理大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及对心肌Cx43 蛋白表达的影响.方法：成年雄性SD 大鼠随机分为6 组(n = 8)：假手术组(C 组)、缺血再灌注损伤组(I/R...
- 张冬梅张冰王建珍郑月梅王萌江海峰
- 关键词：吗啡CX43ERK信号通路
- δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理中大鼠心肌缝隙连接蛋白43的影响
- 目的:观察δ、κ阿片受体对舒芬太尼预处理中大鼠心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)的影响,探讨舒芬太尼抗缺血性心律失常的机制。方法:健康雄性SD大鼠30只,2个月龄,体重25030 g。采用随机数字表法将大鼠分为对照组(C组...
- 王萌张冬梅张冰马涛廖红
- 文献传递
