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张冰莹

作品数：7 被引量：8H指数：2
供职机构：宁夏医科大学基础医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市基础研究重大（重点）项目上海市科学技术委员会科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇肾损
  • 3篇肾损伤
  • 3篇缺血
  • 2篇血性
  • 2篇炎性
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...
  • 2篇缺血性肾损伤
  • 2篇缺氧
  • 2篇缺氧诱导
  • 2篇缺氧诱导因子
  • 2篇缺氧诱导因子...
  • 2篇小管
  • 2篇小管上皮细胞
  • 2篇免疫
  • 2篇免疫炎性反应
  • 2篇急性
  • 2篇急性肾损

机构

  • 5篇复旦大学
  • 2篇宁夏医科大学
  • 1篇华市人民医院

作者

  • 7篇张冰莹
  • 5篇方艺
  • 5篇丁小强
  • 3篇焦晓燕
  • 3篇张慧
  • 2篇崔建奇
  • 2篇邹建洲
  • 2篇李平
  • 2篇孙涛
  • 2篇郭姗姗
  • 2篇石晓光
  • 2篇何文欣
  • 1篇滕杰
  • 1篇储以微
  • 1篇刘春凤
  • 1篇徐夏莲
  • 1篇贾平
  • 1篇吴声
  • 1篇柴娟
  • 1篇郭凤英

传媒

  • 2篇中国临床医学
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇宁夏医科大学...
  • 1篇复旦学报（医...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
树突状细胞在急性肾损伤中的研究进展被引量：1
2016年
树突状细胞(dendritic cells,DC)是连接固有免疫和适应性免疫的桥梁,在免疫反应中发挥重要的抗原提呈作用。急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是各种原因导致的急性肾脏实质损伤。肾脏极易发生缺血性损伤,而免疫炎症反应是急性缺血性肾损伤发生发展的重要机制,其中树突状细胞和肾小管上皮细胞间的相互作用有望成为治疗肾损伤和延缓其病程的新靶点。
梁怡然张冰莹吴声丁小强方艺
关键词：急性肾损伤树突状细胞缺血性肾损伤免疫炎性反应
癫痫大鼠小胶质细胞活化与P2Y12受体的表达及Purα的影响
2017年
目的研究急性癫痫状态下小胶质细胞活化与P2Y12受体的表达,以及Purα对P2Y12受体表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测大鼠急性癫痫持续状态后不同时间点海马组织中由IBA1标记的小胶质细胞的活化;用Western blot检测癫痫状态下海马组织中P2Y12受体和Purα的表达水平,以及检测Purα在癫痫状态下对P2Y12受体表达水平的影响。结果癫痫组大鼠海马组织中的小胶质细胞被激活,表现为胞体增大、数量增多、突起数量增多且长度变短。癫痫不同时间点小胶质细胞活化的程度不同,癫痫2h时,小胶质细胞活化最为明显;癫痫4h时,活化的小胶质细胞数量开始减少;癫痫8h时,小胶质细胞活化程度最低。随着癫痫状态的持续,P2Y12受体表达水平呈现先上升后下降趋势,在癫痫3h时其表达水平最高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。癫痫持续2h时,Purα过表达组的P2Y12受体的表达水平高于对照组(P<0.05),Purα沉默组的P2Y12受体的表达水平低于对照组和正常组(P均<0.05)。结论癫痫持续状态下,小胶质细胞发生活化;P2Y12受体的表达与小胶质细胞活化状态有关;Purα能够上调P2Y12受体的表达水平。
李平袁程敏郭凤英郭姗姗张冰莹何文欣石晓光孙涛崔建奇
关键词：小胶质细胞
免疫炎性反应在急性缺血性肾损伤中的作用机制被引量：1
2014年
免疫炎性反应是急性。肾损伤（acute kidney injury，AKI）发生和进展的重要机制之一。免疫炎性反应过程可以加重肾小管上皮细胞损伤、微循环障碍及肾内低氧，影响肾脏的及时修复，使肾脏慢性纤维化，甚至导致尿毒症的发生。与抗感染免疫及抗肿瘤免疫等不同，AKI的免疫炎性反应过程有其自身固有特点。
张冰莹张慧邹建洲丁小强方艺
关键词：急性缺血性肾损伤免疫炎性反应肾小管上皮细胞损伤慢性纤维化抗肿瘤免疫抗感染免疫
晚期缺血预适应(IPC)联合半乳糖凝集素-9通过上调调节性T细胞减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤被引量：1
2014年
目的研究晚期缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）联合半乳糖凝集素-9（galectin-9,Gal-9）对小鼠肾脏缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）损伤的预防作用及可能的机制。方法 75只雄性C57BL/6N小鼠随机分为5组。（1）IR组：d1仅分离两侧肾蒂,不进行预缺血,d5夹闭两侧肾蒂造成缺血35min。（2）IPC-IR组：d1夹闭两侧肾蒂造成18min预缺血,d2~d5每天PBS皮下注射,d5给药后立即夹闭两侧肾蒂造成缺血35min。（3）IPC-Gal9-IR组：d1夹闭两侧肾蒂造成18min预缺血,d2~d5每天给予Gal-9 5μg皮下注射,并于d5给药后夹闭两侧肾蒂造成缺血35min。（4）IPC-Gal9-PC61-IR组：d1夹闭两侧肾蒂造成18min预缺血,d2~d5每天给予Gal-9 5μg皮下注射,d3和d5分别给予调节性T细胞（regulatory T cells,Treg）特异性拮抗剂PC61腹腔注射200μg,并在d5给药后夹闭两侧肾蒂造成缺血35min。（5）sham-sham组：不进行预适应,不给药,不给予IR损伤。以上5组于IR或第2次sham术后24h、72h和7天取样评价肾功能,并采用流式细胞术比较外周血、脾脏和肾脏中Treg的表达量和肾脏固有免疫系统反应程度及炎性因子的分泌。结果缺血再灌注24h及72h小鼠血肌酐IPC-IR组显著低于IR组（P〈0.01）,同时IPC-Gal9-IR组显著低于IPC-IR组（P〈0.05）,而给予Treg特异性拮抗剂的IPC-Gal9-PC61-IR组与IR组差异无统计学意义（P〉0.05）。缺血再灌注24h肾小管间质损伤指数IPC-IR组显著低于IR组（P〈0.05）,同时IPC-Gal9-IR组显著低于IPC-IR组（P〈0.05）。IPC-Gal9-IR组肾脏局部中心粒细胞浸润减轻（P〈0.05）且CD4＋T细胞分泌的IFN-γ减少（P〈0.05）。IPCGal9-IR组外周血、脾脏和肾脏Treg占CD4＋T细胞的比例较IR组显著升高（P〈0.05）。结论晚期IPC联合Gal-9干预对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用优于单纯缺血预适应,可能与系统上调Treg表达有关。
张冰莹方艺焦晓燕刘春凤储以微邹建洲丁小强
微RNA-21在肾缺血预处理中的保护作用及其机制被引量：3
2015年
目的探讨微RNA-21（miR-21）对脯氨酸羟化酶2（proline hydroxylase domain2，PHD2）的调控作用，及其对肾脏晚期缺血预适应（ischemic preconditioning，IPC）小鼠的保护作用。方法建立肾脏晚期缺血预适应小鼠模型，分为两组：（1）缺血再灌注组（IR组）：假手术后第4天双侧肾蒂夹闭35min后恢复灌注；（2）缺血预适应组（IPC组）：第1天双侧肾蒂夹闭15min，手术第4天处理同IR组。于术后第5天处死所有小鼠，留取血液及肾脏标本。HE染色观察肾组织病理变化；常规生化检测血肌酐（Scr）变化；实时荧光定量PCR法检测。肾脏miR-21表达；Western印迹法检测肾组织PHD2和低氧诱导因子1α（HIF—1α）蛋白表达变化。体外给予人肾小管上皮细胞（HK．2）1％O2处理6h，采用Lipofectamine2000法转染锁核酸（LNA）修饰的anti-miR-21寡核苷酸抑制miR-21表达，实时荧光定量PCR法检测细胞miR-21、PHD2以及HIF—1α mRNA表达；Western印迹法检测细胞PHD2与HIF—1α蛋白表达。结果体内实验结果发现，与IR组相比，IPC组小鼠血肌酐和肾组织病理损伤有明显改善（均P〈0．01）；与IR组相比，IPC组小鼠肾组织miR，21表达上调（P〈0．01）；PHD2蛋白表达下调（P〈0．05），HIF—1α蛋白表达上调（P〈0．05）。体外HK-2细胞低氧模型实验结果提示，抑制细胞miR-21表达可致PHD2蛋白水平明显升高（P〈0．05）。结论miR-21对PHD2具有负向调控作用。晚期IPC可能通过诱导miR-21表达，减少PHD2表达，间接上调HIF-1α，对肾脏缺血再灌注损伤起到保护作用。
焦晓燕徐夏莲方艺张慧张冰莹丁小强滕杰
关键词：再灌注损伤缺氧诱导因子1肾功能衰竭急性
含Egr-1基因启动子的报告质粒的构建及Purα对Egr-1基因表达的调控被引量：2
2017年
目的探讨人转录活化因子阿尔法又称富含嘌呤成份(或元件)结合蛋白(human transcriptional activator alpha,also named as purine-rich element binding protein alpha,Purα)对早期生长反应蛋白-1(Egr-1)基因表达的调控作用。方法利用PCR技术从U87MG细胞基因组DNA中扩增Egr-1基因启动子近5’端约700bp的DNA片段,将扩增的DNA片段克隆到萤火虫荧光素酶报告基因载体p GL3-Basic的相应酶切位点,构建成含有Egr-1启动子的萤火虫荧光素酶报告基因载体(p GL3-Basic-Egr-1)并通过酶切和测序进行鉴定。通过萤火虫荧光素酶实验对p GL3-Basic-Egr-1启动子的活性进行测定并检测Purα蛋白对p GL3-Basic-Egr-1启动子活性的作用。通过q PCR和Western blot实验检测Purα蛋白在转录和翻译水平对Egr-1基因表达的调控作用。结果通过序列测定和酶切分析证实所构建的含Egr-1基因启动子的报告载体与实验设计完全一致,萤火虫荧光素酶分析实验证实所构建的p GL3-Basic-Egr-1启动子序列正确并具有活性,Purα蛋白可以抑制p GL3-Basic-Egr-1启动子的活性,过表达Purα可以在转录和翻译水平下调Egr-1基因的表达。结论 Purα蛋白具有下调Egr-1基因表达的作用。
袁程敏柴娟李平张冰莹郭姗姗何文欣石晓光孙涛崔建奇
关键词：基因表达调控阿尔茨海默病
脯氨酸羟化酶2对低氧环境下肾小管上皮细胞自噬现象的调控作用
2015年
目的 探讨沉默脯氨酸羟化酶2（PHD2）在人肾小管上皮细胞（HK-2）低氧损伤中对自噬的调控作用及相关机制.方法 采用氯化钴（200μmol/L）建立体外HK-2细胞的化学低氧模型,观察低氧培养后的不同时间点（0、6、12、24、36、48 h）电镜下的细胞超微结构改变,Alamar Blue法测定细胞存活率并评估细胞凋亡和自噬水平.同时转染HIF-1 siRNA、PHD2 siRNA,探讨PHD2在低氧情况下对自噬的调控机制.结果 PHD2在常氧下也有表达,随着低氧刺激的持续其蛋白水平逐渐上调,24 h时出现明显变化（P＜0.01）,48 h表达最为显著（P＜0.01）.PHD2 siRNA转染后HK-2细胞在低氧培养24h时HIF-1的蛋白表达显著升高（P＜0.01）,HIF-2α表达无明显改变.与阴性对照siRNA组相比,PHD2 siRNA转染组Bcl-xl蛋白水平上调（P＜0.01）,Bax及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值下调（均P＜0.01）,同时细胞活力上升[（37.04±3.25％比（28.32±2.41）％,P＜0.01].氯化钴处理前加入3-甲基腺嘌呤（3-MA,5mmol/L）后,HK-2细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值变化以及细胞活力与PHD2 siRNA转染结果相似,同时电镜下显示自噬体较单纯低氧组减少,细胞的超微结构也相对完整.同时沉默PHD2和HIF-1α则消除了由单独沉默PHD2带来的保护作用.结论 沉默PHD2可能通过稳定HK-2细胞的HIF-1 α活性、上调Bcl-xl蛋白水平,从而抑制细胞凋亡和自噬并减轻化学低氧诱导的细胞损伤.
张慧张冰莹焦晓燕贾平方艺丁小强
关键词：自噬缺氧诱导因子1急性肾损伤
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