目的 :探讨肠缺血再灌注 ( I/R)损伤时肺损伤的机制和白介素 1β及其受体拮抗蛋白 ( IL 1ra)的作用。方法 :用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成 I/R损伤模型 ,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中 IL 1β和 IL 1ra水平。同时采用逆转录聚合酶链反应 ( RT PCR)法测定肺组织中 IL 1β和IL 1ra m RNA的表达含量。经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果 :I/R损伤后 6小时血液中 IL 1β和 IL 1ra有所增加 ,损伤组 IL 1β比对照组明显增加 ,而 IL 1ra不明显 ;但损伤组和对照组IL 1ra伤后 6小时比伤前自身对照组均明显增加。损伤组肺灌洗液中 IL 1β明显增多 ,而 IL 1ra不明显。肺组织中 IL 1β的 m RNA在损伤后表达明显增加 ,而 IL 1ra表达没有明显变化。经非特异性磷脂酶 A2( PLA2 )阻断剂 (氯喹和三氟拉嗪 )、血小板活化因子受体阻断剂 SR2 7417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后 ,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变。肺内白细胞的聚集和浸润明显减少。结论 :IL 1β和 IL 1ra可能参与肠 I/R介导的急性肺损伤 ,并且和局部 PLA2
目的研究瘦素对缺血缺氧性损伤的星形胶质细胞功能状态的影响。方法体外培养、纯化、鉴定SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞，换用无血清低糖培养基在5％C02±95％N2密闭盒中孵育90min建立缺血缺氧损伤模型，应用RT-PCR方法验证星形胶质细胞瘦素受体Ob-Ra和Ob-Rb的表达；采用比色法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的含量；通过免疫细胞化学方法检测胶质纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达水平。结果缺血缺氧损伤后细胞出现严重坏死，与正常对照组比较，短型受体Ob-Ra表达无明显改变（3．87±0．13vs3．96±0．24，P〉0．05），长型受体Ob-Rb表达水平明显降低（0．52±0．01vs1．32±0．01，P〈0．05）；细胞培养上清中LDH、MDA水平明显升高（709．68±47．16／）S516．13±29．08、3．94±0．36 vs 1．81±0.21，P〈0．05）；细胞GFAP表达明显增强（0．122±0．016VS0．057±0．006，P〈0．05）。加入瘦素处理可维持细胞形态基本完整，与缺血缺氧损伤组比较，LDH、MDA水平明显降低，其中MDA两组间比较差异有统计学意义（3．19±0．25vs3．94±0．36，P〈0．05），GFAP表达也明显增强（0．109±0．008US0．057±0．006，P〈0．05）。结论瘦素能够明显提高星形胶质细胞对缺血缺氧损伤的耐受性，具有神经保护作用。
