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矽肺病患者肺泡巨噬细胞死亡受体表达及意义被引量：19: 2013年; 目的探讨矽肺病患者肺泡巨噬细胞(AM)死亡受体(DR)的表达水平及其与肺纤维化程度的关系。方法以61例进行肺灌洗的汉族男性观察对象及矽肺病患者为观察组,以13例肺部X射线表现完全正常的汉族男性为对照组,分离、纯化及培养各研究对象的AM,检测3种DR[凋亡蛋白-1(Fas)、肿瘤坏死因子受体-1(TNFR1)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体-2]的表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测AM培养上清中的可溶性DR(sDR)水平,采用免疫印迹法检测AM裂解液中3种膜结合型DR(mDR)水平,分析DR表达水平与粉尘接触各因素的关系。结果矽肺病患者膜结合型Fas(mFas)及膜结合型TNFR1(mTNFR1)的相对水平均高于对照组及观察对象(P<0.05),且随着肺部病变的加重而升高;矽肺病患者可溶性Fas(sFas)及可溶性TNFR1(sTNFR1)水平均低于观察对象(P<0.05),且sFas随着肺部病变的加重而下降。结论矽尘诱导的mFas和mTNFR1表达上调、sFas表达下调在矽肺病发病及进展中起重要作用,DR信号通路活化可能是矽肺病发病的重要机制之一。; 姚三巧陈志远卢遥白玉萍张春民余艳琴张喜英陈刚张志浩车审言徐应军沈福海金玉兰; 关键词：死亡受体矽肺

某医学院校本科生毕业前心理健康调查研究: 2007年; 张喜英范雪云白玉萍姚三巧金玉兰沈福海; 关键词：应届毕业生心理健康

细胞因子在矽肺患者肺泡巨噬细胞培养上清液中的表达及其意义被引量：18: 2013年; 目的探讨肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)分泌的6种与肺纤维化有关的细胞因子与矽肺发生发展的关系。方法以29例矽肺患者和3例异物吸入者及3例接尘时间不超过3个月的接矽尘工人为调查对象,收集其肺灌洗回收液,AM分离纯化后37℃培养24h,收集培养上清液,采用人的ELISA试剂盒检测培养上清液中的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1β(interlukin,IL-1β)、IL-8、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta,TGF-β1)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein 1α,MIP-1α)及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)的表达水平,分析其与矽肺的关系。结果矽肺患者AM培养上清液中IL-1β、TNF-α、TGF-β1、IL-8及MCP-1水平均高于对照组(P<0.05),贰期以上患者TNF-α、MCP-1的表达水平高于壹期,TGF-β1则低于壹期患者(P<0.05);持续接触矽尘者IL-1β、TGF-β1和MIP-1α的表达水平高于脱尘者,TNF-α则呈相反的趋势;发病工龄<15a者IL-1β表达水平低于发病工龄≥15a者,MCP-1的表达水平则呈相反的趋势;IL-1β、TNF-α及MCP-1表达水平均与脱尘年限呈负相关。结论矽尘诱发的纤维化有关的炎性细胞因子的差异表达在矽肺发病及进展中起重要作用。; 姚三巧陈志远白玉萍张春民陈刚余艳琴张志浩张喜英袁扬范雪云袁聚祥关维俊黄京慧马国宣车审言; 关键词：矽肺

超氧化物歧化酶复合酶对尘肺患者肺泡巨噬细胞Fas／FasL信号转导及细胞凋亡的调控作用被引量：3: 2008年; 目的探讨超氧化物歧化酶（SOD）复合酶对尘肺患者肺泡巨噬细胞（AM）Fas／FasL信号转导及细胞凋亡的调控作用，为尘肺的早期防治提供依据。方法收集在某专科医院进行大容量双肺灌洗治疗的0^＋接尘工人、Ⅰ期、Ⅱ期尘肺患者（共50例）的肺泡灌洗液中的细胞成分，将每例的AM分为非处理组、SOD组、Fas，FasL组。分别取5×10^6个细胞于DMEM中纯化培养2h，3组均换新的DMEM，SOD组加SOD复合酶200U／ml、Fas，FasL组加抗肿瘤坏死因子α（TNF—α）抗体50ng／ml、抗-TRAIL抗体200ng／ml后继续培养24h。取1×10^6个AM进行细胞裂解，用western blot方法检测Fas、FasL、Caspases-8、Caspases-3蛋白表达，用quantity one 7．0图像分析软件测定各蛋白的相对含量。采用末端脱氧核酸转移酶（TdT）介导的duTP缺口末端标记技术（TUNEL）检测AM凋亡情况；琼脂糖凝胶电泳法定性检测AM DNA片断化。结果SOD组、Fas／FasL组凋亡指数分别为（9．50±2．76）％和（14．01±2．56）％，均低于未处理组[（19．18±2．83）％]，差异有统计学意义（P〈0．05）；未处理组呈现细胞凋亡的特征性DNA梯状带，Fas／FasL组梯状带隐约可见，SOD组未见特征性梯状带。SOD组Ⅰ期、Ⅱ期尘肺患者的Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平均低于未处理组和Fas／FasL组，差异有统计学意义（P〈0．05）。不同处理组各期尘肺的AM Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3的蛋白表达水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论SOD复合酶可下调Fas，FasL系统的Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3的蛋白表达水平，抑制AM的凋亡。; 姚三巧张喜英陈志远白玉萍陈刚沈福海张志浩徐应军李君; 关键词：尘肺超氧化物歧化酶

N-乙酰化转移酶2基因多态性与抗结核药物所致肝损伤的相关性被引量：3: 2010年; 目的探讨N-乙酰化转移酶2（NAT2）基因多态性与抗结核药致肝损伤（ADIH）的相关性。方法以抗结核治疗3个月内出现肝损伤的106例结核患者为病例组，未出现肝损伤的106例结核患者为配对对照。采用1：1匹配的病例对照研究和聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析（PCRRFI，P）技术，检测106对结核患者的NAT2基因481C／T、590G／A、857G／A位点多态性情况，并对主要环境影响因素和基因型进行单因素和多因素条件Logistic回归分析。结果病例组NAT2基因的481C／T、590G／A、8576／A位点的T、A、A等位基因频率分别为7．5％、28．8％、17．9％，对照组分别为6．6％、18．9％、17．5％。病例组NAT2慢速乙酰化型的频率明显高于对照组，粗OR值为2．250（95％CI为1．140～4．441）。对文化程度、职业、体质指数（BMI）、吸烟、饮酒和结核类型6个可疑危险因素进行了单因素分析，仅低BMI和饮酒为ADIH发生的危险因素。在多因素分析中调整BMI、饮酒两个因素后，NAT2乙酰化程度仍与ADIH的发生显著相关，调整OR值为2．246（95％CI为1．086～4．644）。结论NAT2基因慢速乙酰化型可能与ADIH的发生有关。; 郭梅孙永红李世明王东刘茜张喜英刘潇潇冯福民; 关键词：多态现象抗结核药中毒性

凋亡蛋白及其配体系统介导的细胞凋亡与尘肺的关系被引量：3: 2007年; 张喜英姚三巧; 关键词：凋亡蛋白细胞凋亡尘肺肺纤维化

活性氧对尘肺患者肺泡巨噬细胞凋亡信号转导途径的作用被引量：4: 2008年; 目的探讨活性氧(ROS)对Fas/FasL信号转导途径致肺泡巨噬细胞凋亡作用。方法以中国北戴河煤炭工人疗养院无其他肺部疾病的Ⅰ期、Ⅱ期尘肺患者共45例为研究对象,将支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肺泡巨噬细胞(AM)分两组培养,即对照组、超氧化物歧化酶(SOD)组。采用TUNEL技术检测AM凋亡情况,琼脂糖凝胶电泳法检测DNA片段,W estern b lot法检测AM的Fas、FasL、caspase-8、caspase-3表达水平。结果SOD组的凋亡指数(9.50±2.76)显著低于对照组(19.18±2.83,P<0.05);SOD组的Fas、FasL、caspase-8、caspase-3蛋白表达水平(分别为0.107±0.065、0.115±0.047、0.231±0.139、0.312±0.114)均低于对照组(分别为0.209±0.084、0.210±0.097、0.374±0.071、0.441±0.095,P<0.05);对照组出现凋亡细胞特征性"梯状带",而SOD组未出现。结论Fas/FasL信号转导途径介导的AM凋亡可能与ROS上调Fas/FasL系统的表达有关。; 张喜英姚三巧张志浩白玉萍沈福海黄京慧徐应军李君马国宣; 关键词：活性氧肺泡巨噬细胞脱噬作用

Fas/FasL信号传导途径在启动尘肺中的作用机制被引量：4: 2008年; 目的探讨Fas/FasL信号传导途径在尘肺发生发展中的作用机制。方法以中国煤炭工人北戴河疗养院无其他肺部疾病的0+接尘工人及Ⅰ期、Ⅱ期尘肺患者为研究对象,将支气管肺泡灌洗液(BALF)中的肺泡巨噬细胞(AMs)分5组培养(分别在信号传导途径的不同环节进行抑制),即对照组(未抑制任何途径介导的细胞凋亡过程)、SOD组(在AMs凋亡过程上游保护AMs,抑制AMs细胞膜脂质过氧化过程从而抑制凋亡过程,观察SOD对凋亡细胞的保护作用)、Fas/FasL组(抑制三条传导途径中的另两条即TNFR/TNF-α、TRAILR/TRAIL途径,观察Fas/FasL信号传导途径介导的细胞凋亡情况)、FasL抑制组(同时抑制TNFR/TNF-α、TRAILR/TRAIL和Fas/FasL三条途径,观察Fas/FasL信号传导途径上游抑制后的细胞凋亡情况),caspase-8抑制组(同时抑制TNFR/TNF-α、TRAILR/TRAIL途径和Fas/FasL途径的下游蛋白caspase-8的活性,观察Fas/FasL信号传导途径下游抑制后的细胞凋亡情况)。分别采用Western blot(WB)、琼脂糖凝胶电泳(AGE)和TDT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)方法检测肺泡巨噬细胞(AMs)的凋亡情况、DNA片段的改变、信号蛋白Fas、FasL、caspase-8、caspase-3的表达水平。结果SOD组、FasL抑制组、caspase-8抑制剂组的凋亡指数均低于对照组,差异均有统计学意义。对照组的AMs出现凋亡细胞特征性"梯状带",SOD组未出现,FasL抑制组、caspase-8抑制剂组的DNA条带明显弱于对照组。SOD组的Fas、FasL、caspase-8、caspase-3蛋白的表达均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0·05);FasL抑制组的caspase-8、caspase-3的表达低于Fas/FasL组与对照组,差异均有统计学意义(P<0·05);caspase-8抑制组的caspase-3表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0·05)。结论尘肺的发生发展可能与Fas/FasL信号传导途径介导的AMs凋亡有关。; 张喜英姚三巧陈志远白玉萍沈福海陈刚袁扬徐应军李君; 关键词：FAS/FASL 信号传导途径肺泡巨噬细胞尘肺 FASL CASPASE-8

谷胱甘肽S-转移酶M1及T1基因突变对抗结核药致肝损伤的影响被引量：8: 2009年; 目的探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST）M1、T1基因多态性与抗结核药所致肝损伤（ADIH）的相关性。方法2005年8月至2006年7月，采用1：1配对病例对照研究设计，选择从接受抗结核化疗开始随访3个月期间出现肝损伤（病例组106例）及未见肝损伤（对照组106例）的结核病患者，病例组男73例，女33例，年龄15～88岁，平均（49±19）岁；对照组男73例，女33例，年龄17～85岁，平均（49±19）岁。应用PCR技术检测研究对象的GSTM1和GSTT1基因多态性，采用单因素和多因素logistic回归分析GST基因型与ADIH的关系。结果单因素分析结果表明，病例组GSTM1基因缺失型50例（47．2％），明显多于对照组的25例（23．6％），OR值为2．786（95％CI为1．513～5．130）；病例组和对照组GSTT1各基因型频率比较差异无统计学意义；在文化程度、职业、体重指数、吸烟、饮酒和结核类型6个可疑危险因素中，仅体蚕指数和饮酒具有统计学意义。在多因素分析中调整体重指数、饮酒两个因素后，GSTM1基因缺失型仍与ADIH的发生显著相关，OR值为3．022（95％CI为1．540～5．926），仍未发现病例组和对照组GSTT1基因型频率与ADIH的发生有关。结论GSTM1基因缺失型可能是抗结核治疗患者发生肝损伤的易感基因型。; 郭梅孙永红李世明王东刘茜张喜英刘潇潇冯福民; 关键词：谷胱甘肽转移酶单核苷酸药物性

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张喜英

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