张媛
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 米诺环素改善放射性认知功能损害的初步实验研究被引量：1
- 2014年
- 电离辐射引起的认知功能损害已成为放射性脑损伤常见不良反应.近年来米诺环素在阿尔茨海默病、衰老等研究中发挥了重要脑保护作用.本实验结合前期研究,尝试通过动物行为学及生长状况评价米诺环素对放射性认知损害是否有改善作用.
- 李琨张力元孙锐嵇建峰张媛田野
- 关键词：放射性脑损伤认知功能损害米诺环素常见不良反应脑保护作用动物行为学
- 组蛋白H3乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍中的作用被引量：5
- 2015年
- 目的 探讨组蛋白乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍过程中的作用.方法 建立急性放射性脑损伤大鼠模型,检测照射对海马区神经发生的影响,同时检测H3乙酰化及组蛋白去乙酰化酶1 （HDAC1）的表达变化.并应用HDAC1抑制剂曲古霉素A（TSA）进行干预实验验证.结果 免疫荧光染色显示照射后7d,大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）、神经元抗核抗体（Anti-NeuN）双阳性（BrdU＋ NeuN＋）细胞数较对照组相比下降67％（P＜0.01）,照射后30 d基本观察不到BrdU＋NeuN＋细胞（P＜0.01）.Western印迹显示照射后7及30 d,H3乙酰化水平分别降低了30％和61％（P＜0.05）,免疫荧光染色进一步验证了该结果.HDAC1在照射后7d表达量即有所升高（P＞0.05）,照射后30 d其表达量为对照组的近2倍（P＜0.05）.注射HDAC1抑制剂TSA后,海马区神经发生得到了明显保护.结论 HDAC1依赖的H3乙酰化的降低在电离辐射所致海马神经发生损害过程中具有重要作用.
- 冀胜军孙锐蔡尚徐莹莹嵇建峰李琨张媛张力元田野
- 关键词：全脑照射神经发生组蛋白乙酰化
- 慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的：探讨慢性强迫游泳运动对大鼠放射性认知功能障碍是否有改善作用及其相关机制。方法将39只1月龄SD大鼠按随机数字表法分成对照组（ C）、对照游泳组（ C-S）、照射组（ R）和照射游泳组（ R-S）。照射组给予单次20 Gy全脑照射，游泳组进行15 min/d，5 d/周的强迫游泳运动。照射后第3个月依次进行自发活动、Morris水迷宫（定向航行、空间探索）行为学检测，完成后取大鼠海马组织，用Western blot方法测定各组大鼠海马中脑源性神经营养因子（ BDNF）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（ P-ERK）、总细胞外调节蛋白激酶（ T-ERK）、磷酸化的环磷腺苷效应元件结合蛋白（ P-CREB）和总环磷腺苷效应元件结合蛋白（ T-CREB）的分子水平。结果 Morris水迷宫定向航行实验中，对照游泳组第2天平均潜伏期低于对照组，对照组及照射游泳组第2天平均潜伏期低于照射组（ P＜0？05）。自发活动、Morris水迷宫空间探索实验各组之间差异无统计学意义（ P ＞0？05）。 Western blot检测，与对照组比较，电离辐射显著降低了BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P＜0？05），但是强迫游泳运动改善了这种情形，显著提高了照射组BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达（P＜0？05）。结论慢性强迫游泳运动可改善大鼠放射性认知功能障碍，其机制可能是促进海马内BDNF及其下游信号分子P-ERK和P-CREB的表达。
- 张媛孙锐朱雅群张力元嵇建峰李琨田野
- 关键词：全脑照射强迫游泳脑源性神经营养因子
- 米诺环素改善放射性认知功能损害的实验研究
- <正>目的本实验观察米诺环素能否改善电离辐射引起的认知功能损害,并探讨其发生神经保护作用的机理。方法将118只1个月龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、米诺环素组、麻醉对照组、麻醉联合药物组、照射组...
- 张力元李坤嵇建峰张媛孙锐田野
- 关键词：电离辐射认知功能损害米诺环素药理作用
- 文献传递
