您的位置： 专家智库 > >

张汉明

作品数：21 被引量：79H指数：5
供职机构：上海第二医科大学基础医学院上海市免疫学研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划上海市科学技术发展基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 21篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 13篇细胞
  • 6篇T细胞
  • 5篇自身免疫
  • 5篇免疫
  • 5篇分子
  • 4篇弯曲菌
  • 4篇小鼠
  • 4篇空肠
  • 4篇空肠弯曲菌
  • 4篇CD80
  • 3篇蛋白
  • 3篇增殖
  • 3篇肿瘤
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇免疫耐受
  • 3篇抗体
  • 3篇克隆
  • 2篇单克隆
  • 2篇单克隆抗体
  • 2篇酸钠

机构

  • 17篇上海第二医科...
  • 8篇上海市免疫学...
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 21篇张汉明
  • 18篇马宝骊
  • 10篇张继英
  • 6篇王利
  • 5篇高建新
  • 5篇柏峻
  • 4篇严俊
  • 4篇谢雅莉
  • 3篇黄冬生
  • 2篇吉家祥
  • 2篇王胜旺
  • 2篇郭雪翠
  • 2篇周光炎
  • 2篇韩子英
  • 2篇周芸
  • 2篇臧星星
  • 2篇王保龙
  • 2篇张莉
  • 1篇张惠珍
  • 1篇江阳

传媒

  • 7篇上海免疫学杂...
  • 6篇中国免疫学杂...
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇现代免疫学
  • 1篇中华微生物学...
  • 1篇上海第二医科...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇细胞与分子免...

年份

  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2001
  • 1篇2000
  • 2篇1999
  • 2篇1998
  • 3篇1997
  • 1篇1996
  • 2篇1995
  • 2篇1993
  • 1篇1992
  • 1篇1991
  • 1篇1990
共 21 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
有限稀释法分析CMIR-CJ小鼠自身反应性T细胞
1993年
口服免疫空弯菌菌苗诱导的慢性粘膜免疫应答(CMIR-CJ)能导致小鼠系统性自身免疫综合征(SAIS)。而SAIS的出现,往往与自身反应性T细胞(auto-T)的活化有关。本文利用CMIR-CJ模型小鼠,用有限稀释分析(LDA)法研究CMIR小鼠体内auto-T,auto-AgT(自身抗原特异性T细胞)及CJ-T(空弯菌特异性T细胞)之间的关系,及其在胸腺、脾脏和淋巴结内的频数分布,探讨CMIR-CJ启动SAIS的机理。结果表明,在CMIR小鼠,auto-T的频数在脾脏较高;auto-AgT的频数在胸腺较高;CJ-T在淋巴结较高。在同一组织内,CJ-T与auto-T、auto-AgT的频数增长呈背离倾向;auto-Ag T(DNA-T与His-T)的增长也不同步,呈优势增殖现象。上述结果提示,CJ-T对auto-T的活化具有启动、辅助作用。持续口服空弯菌菌苗在产生的CMIR,提供了源源不断的CJ-T,使auto-T活化,持续增殖,向不同的auto-AgT分化,参与病理性自身免疫应答。
高建新张汉明马宝骊谢雅莉
关键词：有限稀释法T细胞
影响空弯菌抗原诱导自身免疫应答的因素被引量：1
1991年
利用慢性粘膜免疫应答小鼠模型,研究在空弯菌抗原(CJ-S131菌苗)诱导下,不同品系、性别的小鼠的自身免疫应答。经肠道,持续用CJ-S131菌苗免疫16周后,用ELISA或CELISA检测小鼠体内的抗ds-DNA,ss-DNA,组蛋白,ENA和胸腺细胞抗体。在五个品系小鼠中,四个品系小鼠(BALB/C,ICR,KM和SMMC/B)均有一种或多种被测的自身抗体升高。其中SMMC/B和KM小鼠的EI值较高,BALB/C和ICR小鼠次之。C57BL/6和对照组无显著性差异,提示对空弯菌抗原诱导的自身免疫应答不敏感。在遗传背景的制约下,性别也影响自身抗体的产生,有三种可能:(1)自身抗体升高主要见于雌性小鼠,如雌性KM小鼠被测的各种自身抗体均有升高;(2)雌性,雄性小鼠均有一种以上自身抗体升高,如SMMC/B和BALB/C小鼠;(3)雌、雄性小鼠的自身抗体均无升高,如C 57BL/6。本文结果表明,空弯菌苗诱导的自身抗体种类和水平,受小鼠的遗传背景和性别两个因素的相互制约和影响。
高建新马宝骊张汉明谢雅莉黄冬生
关键词：菌苗
苯乙酸钠对Hela细胞的生长抑制和分化诱导
1998年
研究非毒性分化诱导剂苯乙酸钠(NaPA),在体外对子宫颈癌Hela细胞的生长、分化及表型的影响。实验结果:1.NaPA能够抑制Hela细胞的着壁依赖性和着壁不依赖性生长.而对正常羊膜组织Wish细胞的生长无显著抑制作用;2.NaPA能够增强Hela细胞表面ICAM-1.HLAl以及Ⅱ类分子的表达:3.以电子显微镜观察到在NaPA处理的Hela细胞中,线粒体、内质网以及弹力丝等丰富.而在NaPA未处理的细胞中,除了大量游离的多聚核糖体之外.上述的细胞结构几乎没有观察到。结果表明NaPA在体外不仅能够选择性抑制子宫颈癌细胞的生长,而且能够有效地诱导细胞的分化及表型转变,为NaPA分化治疗子宫颈癌提供了实验依据。
吉家祥马宝骊张汉明
关键词：苯乙酸钠子宫颈癌HELA细胞分化
苯乙酸钠增强肿瘤细胞表面HLA分子的表达被引量：5
1996年
以分化绣导剂苯乙酸钠处理肿瘤细胞,以ELISA检测肿瘤细胞表面HLA Ⅰ、Ⅱ类分子表达的变化。结果发现MCF-7、MDA-453、MKN-45以及Hela细胞表面HLA Ⅰ类分子表达较低,而MKN-28和3AO细胞表面HLA Ⅰ类分子高表达。MDA-453、MKN-28、MKN-45、Hela以及3AO细胞表面亦表达HLA Ⅱ类分子,而MCF-7细胞表面缺乏HLA Ⅱ类分子。苯乙酸钠能够诱导MCF-7细胞表面表达HLA Ⅱ类分子;增强MCF-7细胞表面HLA Ⅰ类分子,MDA-453、MKN-28、MKN-45、Hela以及3AO细胞表面HLA Ⅰ、Ⅱ类分子的表达。并且肿瘤细胞表面HLA Ⅰ类分子的表达与苯乙酸钠的作用时间和剂量呈正相关。
吉家祥马宝骊王利张继英张汉明
关键词：苯乙酸钠肿瘤细胞ELISA
IL－12对肿瘤病人PBMC增殖和杀瘤活性的实验研究被引量：2
1995年
主要观察了ＩＬ－１２与ＩＬ－２联合对健康人和肿瘤病人ＰＢＭＣ增殖和体外杀瘤活性的影响。实验结果表明，单独应用ＩＬ－１０２对肿瘤病人ＰＨＡ活化ＰＢＭＣ增殖活性很小，如与低剂量ＩＬ－２合用，则可明显促进其增殖效应，表明ＩＬ－２可增强ＩＬ－１２的作用。与单用ＩＬ－１２相比，当ＩＬ－１２与低浓度ＩＬ－２合用时，健康人和肿瘤病人ＰＢＭＣ对Ｋ５６２细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤活性均明显增强，且对Ｋ５６２细胞株杀伤活性明显强于对Ｒａｊｉ细胞株的杀伤活性。上述结果表明，ＩＬ－１２与ＩＬ－２合用对健康人和肿瘤病人ＰＢＭＣ增殖及杀瘤活性影响的格局基本一致。本实验为进一步研究ＩＬ－１２协同其它因子增强肿瘤病人ＬＭ和ＴＩＬ等免疫细胞抗肿瘤效应并进而使ＩＬ－１２过渡到临床肿瘤病人治疗提供了重要的实验依据。
杨黎明张汉明孙雨张继英马宝骊
关键词：白细胞介素12淋巴细胞增殖杀瘤活性免疫疗法
免疫删减法制备共刺激分子CD80单克隆抗体及其生物学活性鉴定被引量：2
2000年
目的：制备共刺激分子ＣＤ８０单抗并鉴定其生物学活性。方法；采用给经ＭＤＡ４５３细胞免疫的小鼠注射环磷酰胺１００ｍｇ／（ｋｇ·次）诱导对ＭＤＡ４５３细胞的免疫耐受基础上，再用已建立能稳定表达ｈＣＤ８０分子的ＭＤＡ４５３细胞免疫小鼠，取经检测抗体阳性强的小鼠脾细胞，按常规方法制备单抗。通过Ｔ增殖阻断实验鉴定其活性。结果：ＣＥＬＬ－ＥＬＩＳＡ、ＦＡＣＳ鉴定获得一株抗ＣＤ８０单抗，腹水效价为１０－６，属ＩｇＧ１亚类。Ｔ细胞增殖阻断试验显示，此单抗能部分阻断Ｔ细胞对相应刺激的增殖反应。结论：应用环磷酰胺免疫删减法成功制备膜抗原ＣＤ８０单抗，该单抗有一定应用前景。
周璟马宝骊严俊张继英张汉明
关键词：环磷酰胺免疫耐受单克隆抗体CD80
慢性粘膜免疫应答诱导的小鼠自身免疫综合征被引量：12
1990年
空弯菌(CJ-S131)慢性感染小鼠具有SLE样自身免疫综合征。本文进一步用甲醛化空弯菌(CJ-S131菌苗)经口免疫BALB/c小鼠,每周两次,持续14周.模拟慢性感染时的慢性肠道粘膜免疫应答.发现免疫小鼠也具有SLE样自身免疫综合征,且较该菌慢性感染小鼠更显著。主要表现有:(1)全身免疫系统的淋巴组织显著增生;(2)B淋巴细胞多克隆激活;(3)多种自身抗体(包括抗ds-DNA.ss-DNA和组蛋白抗体)显著升高;(4)免疫复合物性肾小球肾炎;(5)多器官性(如肝、肠等组织)慢性炎症;(6)血管炎和血管周围炎。在体外自身免疫应答诱导实验中,免疫小鼠的脾细胞培养上清中,免疫球蛋白(总Ig)和抗DNA抗体显著高于非免疫小鼠。上述结果证实.空肠弯菌慢性感染所致的自身免疫综合征.和该菌抗原诱导的慢性肠道粘膜免疫应答有关。本实验为研究感染和自身免疫的关系提供了实用的动物模型。
高建新马宝骊谢雅莉张汉明黄冬生
关键词：综合征肾小球肾炎
转染CD80(B7-1)基因前后人肿瘤细胞系表面标志表达
1997年
动物实验证实协同刺激分子CD80(B7-1)是促进抗肿瘤免疫应答的重要分子.本文应用RT-PCR,FACS技术检测了人肿瘤细胞系及EBV转化的B细胞CD80的表达,结果表明除Raji细胞、EBV转化的B细胞CD80阳性外,3AO、MCF-7、MDA-453、MKN-45、Hela细胞均为阴性.用我室建立的CD80逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,筛选高滴度病毒上情感染人肿瘤细胞,得到CD80阳性表达的肿瘤细胞克隆.利用转染前后的人乳腺癌细胞系MDA-453作ICAM-I、HLA class Ⅰ、classⅡ分子表达的分析,结果表明转染有CD80基因的MDA-453细胞ICAM-Ⅰ、HLA classⅠ分子表达上调,class Ⅱ分子的表达未见改变.
严俊马宝骊王顺友孙雨张继英张汉明
关键词：CD80逆转录PCR肿瘤细胞系基因转染
HLA-G诱导T细胞免疫耐受的实验研究被引量：5
2001年
用W6/ 3 2单抗对JEG 3细胞进行免疫荧光染色 ,可见在JEG 3细胞膜表面有高强度的黄绿色荧光。HLA G+的JEG 3细胞作为刺激细胞 ,观察其对淋巴细胞增殖反应的影响 ,结果JEG 3细胞不能刺激淋巴细胞增殖。采用经典的单向混合淋巴细胞培养的方法 ,以转染及未转染HLA G分子的K5 62细胞作为抑制细胞 ,按一定的比例加入反应体系 ,结果表明 ,转染HLA G的K5 62细胞能抑制淋巴细胞的增殖反应 ,该抑制以刺激细胞∶反应细胞∶抑制细胞的比例为 1∶1∶2时效果最明显 ,抑制率为 5 4 1% (P <0 0 1) ,转染空质粒和未转染HLA G的K5 62细胞均无明显抑制作用。外周血淋巴细胞与JEG 3细胞共同孵育 ,碘化丙啶 (PI)染色 ,流式细胞仪观察 ,结果发现 ,HLA G分子能诱导淋巴细胞的凋亡。
韩子英王利马宝骊张继英张汉明柏峻张莉
关键词：HLA-GT细胞增殖免疫耐受细胞凋亡免疫荧光染色
空肠弯曲菌HSP43诱导自身免疫机理──分子模拟和抗原优势被引量：3
1995年
我们曾发现空肠弯曲菌４３ｋＤ热休克蛋白（ＨＳＰ４３）能诱导小鼠产生自身免疫应答，本文则进一步分析了这种诱导作用的机理。二株针对ＨＳＰ６０保守区序列的单克隆抗体ＩＩＨ９和ＭＬ－３０不但能结合人及小鼠细胞中ＨＳＰ６０家族成员，而且也能结合ＨＳＰ４３，表明ＨＳＰ４３、人及小鼠ＨＳＰ６０三者均属同一家族成员，具有序列上的高度同源性。小鼠用空肠弯曲菌免疫后出现了针对１０种菌体蛋白的抗体，其中最早被诱导的抗体是针对ＨＳＰ４３的，并且该种抗体在随后８０ｄ观察期间内保持了较高活性，表明ＨＳＰ４３是优势抗原。本文结果提示，ＨＳＰ４３较易被免疫系统识别而产生应答，通过和宿主ＨＳＰ６０高度序列同源性而可能呈现分子模拟，从而诱导自身免疫损伤。
臧星星马宝骊张汉明柏峻王利曹鹤年
关键词：空肠弯曲菌热休克蛋白自身免疫分子模拟
全选 清除 导出
共3页<123>
聚类工具0