张白玉
- 作品数：10 被引量：11H指数：2
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
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- Smac／Diablo与X-连锁凋亡抑制蛋白在ATP耗竭再恢复诱导肾小管上皮细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的研究线粒体蛋白Smac／Diablo和细胞X-连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在ATP耗竭及再恢复导致肾小管上皮细胞凋亡中的作用和机制。方法应用代谢抑制剂暂时性阻断人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)内ATP的生成,再换用含糖的培养液使细胞内ATP再恢复,诱导肾小管上皮细胞凋亡。应用Hoechst33342检测肾小管上皮细胞凋亡的发生。用间接免疫荧光检测Smac／Diablo在细胞内的分布。分别提取胞质蛋白和细胞总蛋白,以Western印迹检测胞质中Smac／Diablo、XIAP和活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体(pro-caspase-3)的蛋白水平。结果肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Hoechst33342染色可见HK-2细胞核固缩和凋亡小体的形成;间接免疫荧光可见Smac／Diablo由线粒体释放至胞质;Western印迹可见胞质内Smac／Diablo的含量增多(P<0．01);XIAP和pro-caspase 3的蛋白水平降低(P<0．05)。结论肾小管上皮细胞内ATP耗竭及再恢复时,Smac／Diablo释放至胞质,XIAP蛋白水平降低,进而激活caspase 3,介导肾小管上皮细胞凋亡。
- 张白玉毛海萍李志坚李志莲安欣尹培达余学清
- 关键词：凋亡SMAC/DIABLOX-连锁凋亡抑制蛋白肾小管上皮细胞腺苷三磷酸
- Hsp72抑制肾小管上皮细胞ATP耗竭介导的XIAP降解
- 目的研究热休克蛋白72(Hsp72)保护XIAP抑制ATP 耗竭／再恢复引起肾小管上皮细胞凋亡的分子机制。方法应用代谢性抑制剂暂时性阻断肾小管上皮细胞(HK-2) ATP的生成,再换用含糖的DMEM培养基,使细胞内ATP...
- 张白玉李志坚毛海萍李志莲安欣余学清
- 文献传递
- 替普瑞酮对大鼠梗阻性肾病间质纤维化的影响被引量：2
- 2007年
- 目的探讨替普瑞酮（GGA）对大鼠梗阻性肾病模型（UUO）肾间质纤维化的影响和可能机制。方法15只SD大鼠随机分成3组：假手术组、UUO模型组和GGA治疗组，每组5只。从建立UUO模型前1d开始，GGA治疗组和模型组分别给予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯树胶＋0．008％维生素E）灌胃，每天1次，术后第7天处死大鼠。常规染色观察肾脏组织病理改变。间接免疫荧光和Western印迹检测肾脏E-钙黏蛋白（E—cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫组织化学染色分别观察肾小管上皮细胞的凋亡和增生情况。结果GGA能诱导肾脏特异性高表达热休克蛋白72（HSP72）。与UUO模型组相比，GGA治疗组肾小管损伤和肾问质纤维化的程度明显减轻『肾小管损害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；肾间质损害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E—cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍视野中TUNEL阳性和PCNA染色阳性的细胞数显著减少（分别为6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。结论GGA可能通过抑制肾小管上皮细胞的凋亡，延缓大鼠梗阻性肾病肾间质纤维化的进程。
- 李志莲周怡毛海萍陈崴李志坚安欣张白玉骆宁聂静余学清
- 关键词：替普瑞酮热休克蛋白72梗阻性肾病纤维化细胞凋亡
- HLA氨基酸残基配型在免疫致敏受者肾移植中的应用探讨被引量：3
- 2004年
- [目的]探讨人类自细胞抗原(HLA)氨基酸残基配型(Res M)在免疫致敏尤其是高敏受者肾脏移植中的临床意义。[方法]对47例致敏受者采用酶联免疫吸附法(ELUSA)检测体内预存的群体反应性抗体-IgG(PRA-IgG)的水平及特异性;采用一步法单克隆抗体技术和微量序列特异性引物聚合酶链反应(Micro-PCR-SSP)技术进行HLA Ⅰ类和Ⅱ类分型。[结果]47例致敏受者的PRA-IgG水平为8.3％-96.4％,平均为38.8％,供受者间按传统的HLA抗原错配(MM)原则,0-1错配(MM)、2 MM的患者分别为5例(10.6％)、9例(19.1％),而按Res M的原则,0-1 MM、2 MM患者分别提高到22例(46.8％)、17例(36.1％)(P<0.001);其中PRA≥50％的18例高敏受者中,0-1MM 13例(72.2％),而PRA<50％的29例受者中,0-1MM 9例(31％),两者间差异有统计学意义(P<0.001);47致敏受者肾移植术后3个月内排斥反应的发生率为35％,在18例PRA≥50％的高敏受者中,仅有4例(22.2％)发生排斥反应,29例PRA<50％的受者中,11例(37.9％)发生排斥反应(P>0.05).[结论] HLA氨基酸残基配型可显著提高供受者的相配率,良好的HLA配型对减少高敏受者肾移植的排斥反应、提高移植物的存活率具有重要意义。
- 王长希张白玉陈立中毕颖费继光朱兰英郑克立
- 关键词：肾移植组织相容性试验氨基酸残基
- 上调表达Hsp70抑制肾小管上皮细胞凋亡对转分化的影响
- 目的明确肾小管上皮细胞凋亡与转分化(EMT)的关系,并探讨上调表达Hsp72抑制肾小管上皮细胞凋亡对 EMT的影响。方法NRK-52E细胞分成A:无血清对照组;B:TGF-β1刺激组;C:pan-caspase抑制剂+T...
- 李志莲毛海萍李志坚张白玉安欣余学清
- 文献传递
- GGA诱导大鼠高表达Hsp72改善缺血／再灌注肾损伤
- 目的探讨GGA诱导大鼠高表达Hsp72,保护XIAP, 改善缺血／再灌注肾损伤的分子机制。方法 12只SD (Sprague-Dawley,SD)大鼠,夹闭左肾蒂45min后,松开血管夹并切除右肾,建立大鼠肾脏缺血／再灌...
- 张白玉李志坚毛海萍李志莲安欣余学清
- 文献传递
- 他克莫司治疗狼疮肾炎现状被引量：4
- 2006年
- 张白玉尹培达
- 关键词：他克莫司系统性红斑狼疮狼疮肾炎
- 替普瑞酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
- 2008年
- 目的探讨替普瑞酮对。肾脏缺血再灌注损伤的保护作用和可能机制。方法应用替普瑞酮（400mg／kg）诱导雄性SD大鼠肾脏高表达热休克蛋白72（HSP72）。以钳夹大鼠左肾蒂45min后，松开血管夹并切除右肾，建立大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。假手术组为打开腹腔，分离肾血管周围组织，但不钳夹血管。模型建立后24h处死大鼠，留取血清测血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）。肾组织石蜡切片行PAS染色，以损伤肾小管所占百分比评分法评估肾组织肾小管损伤程度。TUNEL法检测缺血再灌注损伤时肾脏细胞凋亡的发生情况。Western印迹检测X连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）的水平。结果缺血再灌注损伤可导致急性肾衰竭，表现为血Scr、BUN明显升高（P〈0．01）；PAS染色显示外髓部有大片肾小管坏死，甚至出现基底膜裸露；TUNEL染色中肾小管上皮细胞TUNEL阳性细胞数明显增多（P〈0．01）；Western印迹结果显示，肾组织XIAP蛋白水平明显降低（P〈0．01）。替普瑞酮处理后，肾组织HSP72表达水平明显增高（P〈0．01）；缺血再灌注所致的。肾脏损伤明显改善，包括肾小管的损伤、细胞凋亡以及‘肾功能。此外，替普瑞酮可稳定。肾组织XIAP的蛋白水平（P〈0．05）。结论替普瑞酮可诱导肾脏高表达HSP72。替普瑞酮可能通过减少肾脏XIAP蛋白的降解，抑制细胞凋亡，减轻缺血再灌注的肾脏损伤。
- 张白玉毛海萍陈崴李志坚李志莲安欣余学清
- 关键词：再灌注损伤热休克蛋白质类替普瑞酮肾小管上皮细胞
- Hsp70对大鼠UUO模型肾小管间质纤维化的保护作用
- 目的探讨Hsp70对大鼠UUO模型肾小管上皮细胞凋亡及肾小管间质纤维化的影响。方法雄性Sprague- Dawley(SD)大鼠随机分成3组:假手术组、模型组和GGA (HspT0特异性诱导剂)处理组。建立模型前1天,G...
- 李志莲毛海萍李志坚张白玉安欣余学清
- 文献传递
- 血液及血液成分输注在肾移植中的应用被引量：1
- 2004年
- 张白玉朱兰英肖露露
- 关键词：肾移植输血
