张策
- 作品数：136 被引量：260H指数：7
- 供职机构：山西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学政治法律更多>>
- 肥胖患者外周血单个核细胞Toll样受体4表达及活性研究被引量：3
- 2014年
- 目的研究肥胖患者外周血单个核细胞（PBMCs）Toll样受体4（11LR4）表达及活性。方法收集16例肥胖患者和16例正常对照者的PBMCs，蛋白印迹法检测PBMCsTLR4及IKBct蛋白表达，实时荧光定量PCR检测PBMCsTLR4及白细胞介素6（IL-6）mRNA表达，并测定空腹血糖、空腹胰岛素、血游离脂肪酸（FFA）、IL-6及肿瘤坏死因子仪（TNF-a）。结果与正常对照组比较，肥胖组血FFA、IL-6、TNF-a及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）明显增高[FFA：（879±64）、（458±48）umoL／L，t=24．613、P=0．000；IL-6：（2．20±0．35）、（1．264-0．25）ng／L，t=14．993、P=0．000；TNF—a（1．964-0．32）、（1．384-0．24）ng／L，t=9．128、P=0．000；HOMA．IR：1．84-0．2、0．44-0．1，t=32．254、P=0．000]；肥胖组PBMCsTLR4mRNA及蛋白表达显著升高（TLR4mRNA：3．13±0．21与0．99±0．03，f=54．758，P〈0．05；TLR4蛋白：7．04±0．42与2．53±0．17，t：77．450，P〈0．05）；肥胖组PBMCsIKBet蛋白表达显著降低（2．52±0．16与4．00±0．30，t=23．284，P〈0．05），IL-6mRNA表达显著升高（2．55±0．15与1．03±O．11，t=53．981，P〈0．05）。结论肥胖患者PBMCsTLR4表达及活性显著增加，可能在肥胖患者胰岛素抵抗的发生、发展中具有重要作用。
- 赵乃倩荣青峰刘琳赵文慧张策
- 关键词：肥胖外周血单个核细胞TOLL样受体4胰岛素抵抗
- 受体酪氨酸蛋白激酶Tyro3在大鼠脑的表达及定位分析(英文)被引量：1
- 2012年
- 目的:分析受体酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinases,RTKs)亚家族TAM(Tyro3、Axl和Mer)在大鼠脑中的表达模式及细胞定位,并进一步探讨TAM在脑中表达的意义。方法:分别提取出生后3、9、15、30及52 d龄SD大鼠脑组织总RNA和总蛋白,实时定量PCR(real time quantitative PCR)检测TAM mRNA水平的表达,Westernblotting检测TAM蛋白水平的表达,免疫组织化学染色检测Tyro3蛋白在大鼠脑中的定位。结果:Tyro3 mRNA在脑的表达水平显著高于Axl及Mer,从生后15 d龄开始有明显表达,随后呈现明显上调趋势,至生后52 d龄Tyro3mRNA的表达量达到15 d的3.2倍。Tyro3蛋白的表达水平也呈明显上调趋势,从生后15 d龄开始到52 d龄,Ty-ro3蛋白的表达量显著增高,生后52 d龄Tyro3蛋白的表达量是15 d龄的1.3倍;免疫组织化学染色结果显示Ty-ro3蛋白主要分布于皮层细胞,梨状皮层和海马区细胞内有Tyro3蛋白的强阳性着色;在亚细胞水平,Tyro3蛋白存在于锥体神经元的胞质和树突部分。结论:TAM受体酪氨酸蛋白激酶家族Tyro3基因及其编码产物在大鼠脑组织发育过程中呈阶段性上调表达,并且Tyro3蛋白在海马神经元胞体及轴突有显著高表达,提示Tyro3蛋白可能通过受体酪氨酸蛋白激酶信号转导途径参与了脑突触功能的调控。
- 赵全明李灵敏张策郭睿
- 关键词：实时定量聚合酶链反应
- 自制带双侧给药管的多通道在体记录电极对前扣带皮层神经元放电活动的观察被引量：1
- 2016年
- 目的:利用在体多通道电生理学记录技术研究前扣带皮层吻侧部(rostral anterior cingulate cortex,rACC)神经元参与情绪情感活动时的放电特征时,除在rACC脑区埋置多通道电极外,还需同时埋置给药管以观察药物对rACC神经元放电特征的影响。本文将介绍带给药管的多通道在体记录电极的制作及埋置方法。方法:自制带双侧给药管的多通道在体记录电极,所采用给药管材质有三种,分别为金属、表面无涂层的石英玻璃纤维(玻璃裸管)和表面有聚酰胺胶涂层且具一定柔韧性的石英玻璃纤维(玻璃涂层管),然后埋植电极并记录神经电信号,最后插管位置组织定位。结果:盐水被注射到目标脑区,即rACC脑区;电极丝也定位于双侧前扣带皮层吻侧部;用带金属给药管的多通道电极,记录到的神经元放电背景噪音较大(信噪比<3)。用带玻璃裸管的电极可清晰记录到目标神经元的放电活动(信噪比>3),信噪比与金属管组比较[(5.37±1.35)vs(2.35±0.64)],差异有统计学意义(P<0.05),但该玻璃管质硬易碎,不易插入堵丝,也不易在慢性实验中脑部长时间保存。用带玻璃涂层管的电极也可清晰记录到神经元的放电活动(信噪比>3),信噪比与金属管组比较[(5.20±1.21)vs(2.35±0.64)],差异有统计学意义(P<0.05),且易于插入堵丝,便于在动物脑中长时间保留。结论:自制带涂层石英毛细玻璃管的电极成功实现了对某一脑区或核团同步埋植给药管和电极,使得药物干预并记录清醒活动大鼠脑电活动的实验便于进行。
- 秦霞王锐陈晋源王媛彭源舒赵欣秦国华马洋陈建鸣张策张宇
- 关键词：神经元放电
- 炎症反应在重性抑郁障碍发生发展中的作用和机制
- 2024年
- 重性抑郁障碍(MDD)是一种常见的严重的神经精神障碍。越来越多的数据表明,炎症在精神疾病发生发展过程中发挥重要作用,且炎症过程与MDD的病理生理密切相关。现有研究证明,MDD患者存在先天性和后天性免疫失调,对患者健康产生不良影响。本篇综述旨在总结近期文献中有关炎症反应在MDD发生发展中的作用及相关机制,为MDD的治疗提供基础与临床研究的新思路。
- 昝翔(综述)刘璐(综述)刘璐刘志芬张策马久红
- 关键词：重性抑郁障碍免疫系统炎症反应小胶质细胞下丘脑-垂体-肾上腺轴肠道微生物
- Humanin对STZ诱导培养的皮层神经细胞损伤的保护作用
- 2010年
- 目的研究Humanin(HN)对链脲佐菌素(STZ)诱导原代培养皮层神经元损伤是否具有保护作用。方法采用常规原代皮层神经细胞培养的方法,通过检测CCK-8,乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和calcein-AM染色情况,观察HN对STZ诱导的神经细胞损伤的保护作用。结果 HN可以拮抗STZ诱导的细胞损伤,包括细胞活力的增加,LDH释放的减少和活细胞数目的增加。结论 HN可以拮抗STZ诱导的培养皮层神经细胞损伤作用。
- 马国英杨小荣赵欣赵晋枫秦华平史瑞红张策
- 关键词：神经细胞损伤链脲佐菌素HUMANIN
- 电针刺激环跳穴缓解大鼠炎症性疼痛的方法被引量：5
- 2015年
- 目的:介绍电针(electroacupuncture,EA)刺激环跳穴缓解炎性疼痛的实验方法,为探索电针镇痛机制及临床治疗疼痛提供科学依据。方法:(1)雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠左侧足底皮下注射完全弗氏佐剂(Complete Freund’s adjuvant,CFA),建立炎性疼痛模型。(2)介绍电针刺激环跳穴(GB30)的方法。结果:SD大鼠足底皮下注射CFA后脚掌回缩潜伏期明显缩短,电针刺激环跳穴后脚掌回缩潜伏期明显恢复。结论:电针刺激环跳穴可以有效缓解CFA诱导的炎性痛反应。
- 侯苗苗杨洋李振华王媛秦霞王锐张策张宇
- 关键词：电针环跳穴炎性疼痛完全弗氏佐剂
- 刺激兰斑对丘脑束旁核痛相关单位放电的影响及作用途径分析
- 张策
- 乙酰胆碱对大鼠齿状回成年神经发生的作用观察(英文)被引量：1
- 2008年
- 目的观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠海马齿状回颗粒细胞下层成年神经发生的作用和影响。方法通过立体定位经侧脑室药物注射建立试验动物模型,实验组给予ACh,假手术组给予生理盐水,对照组只麻醉动物,不做任何手术处理,术后2h经腹腔给予核苷酸类似物BrdU。4周后处死动物,采用免疫组化的方法观察并计数海马齿状回颗粒细胞下层新生神经元。结果实验组海马齿状回BrdU+和BrdU+/CaBP+双标的细胞数目为637.00±39.50、491.00±47.29/hippocampi(N=3,n=36),而假手术组和对照组分别为339.00±17.62、305.00±17.62/hippocampi(N=3,n=36)和336.00±49.05、304.00±30.44/hippocampi(N=3,n=36),实验组分别与假手术组和对照组比较都有统计学差异(P<0.05),假手术组与对照组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论乙酰胆碱可以增加海马齿状回颗粒细胞下层新生神经元的数目,由此可能促进学习和记忆的形成。
- 张文平仇玉兰郑金平张策
- 关键词：乙酰胆碱齿状回
- 中国科技期刊的划分及其应用被引量：1
- 2007年
- 为了在科研管理和文献评价实践中更准确地使用不同类型的科技期刊，明确了国内不同类型的科技期刊划分和选录的原则，并介绍了不同的应用领域和范围，包括依据办刊宗旨分为综合性期刊、学术性期刊、技术性期刊、检索性期刊和科普性期刊，依据科技期刊主管部门分为全国性期刊和地方性期刊，依据文献的学术价值和文献价值分为中文核心期刊和中国科技论文统计源期刊。
- 李军纪张策
- 关键词：学术评价文献计量学
- 癫癎的生理性与病理性惊厥发作阈值的探讨被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨大鼠惊厥发作阈值由生理性向病理性过渡时的脑电变化,以及病理性惊厥发作阈值(癫癎发作阈值)与生理性惊厥发作阈值的区别。方法:以鼠模型作为观察对象,直接电刺激大鼠皮层测定惊厥阈值。连续11周给予大鼠皮层电刺激,每日两次,动态观察大鼠的惊厥发作时的刺激阈值、皮层脑电活动以及海马的病理改变情况。结果:实验最初大鼠皮层惊厥发作阈值高,局限性发作的惊厥阈值(TLS)为1 145±403.37μA,全面性发作的惊厥阈值(TGS)为1 277±443.15μA,延续性发作的惊厥阈值(TPS)为1 449±472.45μA,但个体差异大,在电刺激开始的4周内,各组大鼠的惊厥发作阈值迅速下降。随着刺激时点延长其下降趋势逐渐平稳,至电刺激第10周逐渐稳定在一个较低的水平且不再变化,此时大鼠间个体差异亦减小(TLS 430±34μA),(TGS 480±46μA),TPS 605±70μA),与刺激初期相比差异有显著意义(P<0.01)。强电流刺激组在第三周,弱电流刺激组在第八周分别出现了自发后放电现象,同期的海马组织学观察亦发现神经元缺失和损伤改变,对照组未见异常。结论:脑内存在的惊厥发作阈值应分为生理性和病理性两个阶段。而病理性惊厥发作阈值(癫癎发作阈值)是由病理因素造成的一种慢性脑损害结果,病理性的刺激因素与刺激强度对这一形成过程成正相关作用。
- 耿磊钰刘玉玺徐家立王明正张策张宇
- 关键词：惊厥阈值
