徐树红
- 作品数：9 被引量：30H指数：3
- 供职机构：遵义医学院第三附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省卫生厅科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 手足口病临床研究进展被引量：6
- 2013年
- 手足口病(HFMD)是由肠道病毒引起的常见传染病。近年来,HFMD在许多国家和地区发生过多次较大规模的暴发和流行,越来越受到各国医学界的关注。本文对HFMD的病原学、流行概况、临床特点、治疗、传播特点和预防做一综述。
- 徐树红黄波段晓培
- 关键词：手足口病病原学EV71
- 儿童重症医学科中细菌耐药菌株监测分析
- 目的分析儿童重症医学科中感染菌株分布及常用抗菌药物的耐药情况。方法对遵义市第一人民医院2011年6月至2012年2月儿童重症监护病房住院患儿各类送检标本细菌培养、分离鉴定和药敏试验结果进行回顾性分析。结果感染病例中共分离...
- 邹莹波徐树红李青杨嫚黄波
- 关键词：儿童重症监护病房细菌耐药
- 文献传递
- 神经肽P物质对高氧肺损伤的保护作用调控机制研究被引量：3
- 2014年
- 目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9g/L盐水组(A组),空气加SP组(B组)、高氧加9g/L盐水组(C组)、高氧加SP组(D组),B、D组予腹腔注射SP 1×10-6 mol·L-1·kg-1·d-1,A、C组腹腔注射同等体积的9g/L盐水。实验14d后,观察肺组织病理改变;并测定肺湿质量/干质量(W/D)值,肺组织中SP的水平;免疫组织化学观察增殖细胞核抗原(PCNA)表达和原位末端标记法(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡的情况;检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平;用Western blot检测JNK2蛋白水平。结果与A组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但D组肺损伤较C组有所减轻。Western blot显示,C组JNK2水平明显高于A组;干预后,D组JNK2水平低于C组。各组肺W/D值、PCNA和TUNEL组织分布表达以及SOD、MDA和GSH的表达与JNK2蛋白水平变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织JNK2活性;SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的JNK2的激活以抑制氧化损伤实现的。
- 李青徐树红李文莲韩允杨丹杨胜林邹莹波许峰黄波
- 关键词：高氧肺损伤神经肽P物质
- 贵州省415例重症手足口病临床分析被引量：11
- 2015年
- 目的分析贵州省重症手足口病(HFMD)的临床特征,探讨其主要致病病原体、高危因素及有效的治疗方法。方法总结分析2013年1月-2014年5月贵州省415例重症手足口病患儿的临床症状、体征、实验室检查、治疗与转归等。结果在415例重症手足口病病例中,EV71为主要致病病原体。3岁以下患儿最多见,男性患儿多于女性患儿,男女比例为1.77∶1。患儿年龄最大为7岁,最小为46 d。一年四季均有发病,4~7月为发病高峰。重型病例发展为危重型病例在2 h^6 d范围内。临床特点:皮疹,持续发热,精神差,惊跳,呼吸频率、心率增快,末梢循环差,外周血白细胞增高,高血糖。有效治疗方法应予积极降颅压,免疫球蛋白冲击治疗,糖皮质激素抑制炎症反应,机械通气等对症治疗。结论贵州省重症HFMD主要致病病原体为EV71,患儿病情进展非常迅速,需注意神经源性肺水肿以及心脏损害。密切监测患儿病情变化,早期进行机械通气、积极改善循环功能状态可改善预后,降低重症HFMD患儿死亡率。
- 徐树红李青顾胜利韩允汤正珍李颖黄波
- 关键词：手足口病重症EV71
- 儿童重症监护病房细菌耐药菌株监测分析被引量：5
- 2013年
- 目的 分析儿童重症医学科中感染菌株分布及常用抗菌药物的耐药情况.方法 对遵义市第一人民医院2011年6月至2012年2月儿童重症监护病房住院患儿各类送检标本细菌培养、分离鉴定和药敏试验结果进行回顾性分析.结果 感染病例中共分离出病原菌200株,其中革兰阴性杆菌85株,占42.5％；革兰阳性球菌55株,占27.5％；真菌60株,占30％.革兰阴性杆菌对第2、3代头孢菌素耐药率较高,对亚胺培南、哌拉西林/舒巴坦、阿米卡星敏感性较好,亚胺培南总耐药率最低.革兰阳性菌对青霉素、克林霉素耐药率较高,对亚胺培南、哌拉西林/舒巴坦总耐药率低,未发现革兰阳性球菌对万古霉素、利耐唑胺耐药.结论 分离的病原菌以革兰阴性杆菌为主,真菌所占比例有逐年升高趋势,对抗菌药物的耐药率总体有上升趋势,且耐药性不断发生变化.
- 邹莹波徐树红李青杨嫚黄波
- 关键词：儿童重症监护病房细菌耐药
- 神经肽P物质对大鼠高氧肺损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 目的观察p38MAPK信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(substance P,SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将32只早产Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分配给代母鼠并分为4组,每组8只:正常对照组、空气加SP组、高氧加9 g/L盐水组、高氧加SP组。空气加SP组和高氧加SP组动物每天予腹腔注射SP 1×10-6mol·L-1·kg-1,正常对照组和高氧加9 g/L盐水组腹腔注射同等体积的9 g/L盐水。实验7 d后,观察肺组织病理改变;测定肺湿/干质量值(W/D)及肺组织中SP的含量;检测PCNA观察肺组织细胞的凋亡情况;采用免疫组化法检测p38在肺组织中的分布;蛋白免疫印迹法检测p38MAPK蛋白含量。结果与正常对照组相比,高氧各组均有不同程度的肺损伤,但SP干预组肺损伤较高氧加9 g/L盐水组有所减轻。肺W/D在第3、7天高氧肺损伤组明显高于正常对照组,高氧加SP组比高氧加9 g/L盐水组肺W/D在第7天显著降低。空气加SP组和高氧加SP组肺组织中的SP含量与正常对照组相比显著升高。免疫组化显示,高氧加9 g/L盐水组p38阳性表达较正常对照组明显增强;SP干预后p38MAPK阳性细胞较高氧加9 g/L盐水组明显减少。蛋白免疫印迹法显示,高氧加9 g/L盐水组p38MAPK含量明显高于正常对照组,干预后高氧加SP组p38MAPK含量低于高氧加9 g/L盐水组。各组肺W/D值、PCNA组织分布表达与p38MAPK蛋白含量变化趋势一致。结论高氧应激可激活损伤肺组织p38MAPK活性,SP对高氧肺损伤保护作用机制可能是通过下调高氧诱导的p38MAPK的激活实现的。
- 李青徐树红郑兴惠毕云霞许峰黄波
- 关键词：高氧肺损伤神经肽P物质P38MAPK
- 儿童重症医学科中细菌耐药菌株监测分析
- 目的分析儿童重症医学科中感染菌株分布及常用抗菌药物的耐药情况。方法对遵义市第一人民医院2011年6月至2012年2月儿童重症监护病房住院患儿各类送检标本细菌培养、分离鉴定和药敏试验结果进行回顾性分析。结果感染病例中共分离...
- 邹莹波徐树红李青杨嫚黄波
- 关键词：儿童重症监护病房细菌耐药
- 贵州省EV71感染所致重症手足口病临床特征分析被引量：3
- 2014年
- 目的:分析贵州省EV71感染重症手足口病的临床特征,探讨其高危因素及有效的治疗方法。方法:选取2013年1月~2014年1月贵州省211例EV71感染重症手足口病患儿,分析其临床症状、体征、实验室检查、治疗与转归情况等。结果:1~3岁为主要发病年龄段,男性患儿明显多于女性患儿。患儿年龄最大为7岁,最小为46天。临床特点为精神差、惊跳、呼吸频率及心率增快、末梢循环差、高血糖、高血压或低血压。重型病例发展为危重型病例时间为2 h^6天。对于重型病例应予积极降颅压,免疫球蛋白冲击,糖皮质激素抑制炎症反应,机械通气等对症治疗。结论:EV71感染所致重症手足口病患儿病情进展非常迅速,神经系统受累症状明显。密切监测患儿病情变化,早期进行机械通气、积极改善循环功能可改善预后,降低患儿死亡率。
- 李青徐树红田名洋顾胜利韩允汤正珍李颖黄波
- 关键词：手足口病重症EV71
- C-JUN氨基端激酶信号途径在高氧肺损伤氧化应激中的表达及神经肽P物质对其表达的影响
- 目的观察JNK2信号途径在高氧肺损伤中的表达,探讨神经肽P物质(SP)在高氧肺损伤中的保护作用及机制。方法将16只早产SD大鼠随机分配给代母鼠并分为4组(每组n=4):空气加9 g/L盐水组(A组),空气加SP(B组)、...
- 李青徐树红李文莲韩允杨丹杨胜林邹莹波许峰黄波
