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房辉: 作品数：117 被引量：580H指数：14; 供职机构：唐山工人医院更多>>; 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>; 相关领域：医药卫生生物学理学自动化与计算机技术更多>>

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甲状腺功能减退大鼠心肌细胞形态计量学研究被引量：19: 2002年; 目的观察甲状腺功能减退症(简称甲减)心肌细胞形态计量学变化,探讨甲减性心脏病的发病机制。方法 Wistar大鼠随机分为两组:正常对照组和甲减组;观察二组大鼠血清甲状腺激素水平、心脏重量改变;应用MIAS-2000型图像分析系统测量大鼠左室心肌细胞横断面的面积、最大直径、最小直径及右心室室壁厚度;应用ABPAS染色技术观察心肌细胞形态学改变。结果甲减组大鼠血清甲状腺激素水平显著降低;二组心脏重量未见显著改变;甲减心肌横断面的面积、最大和最小直径均显著降低,右心室室壁厚度呈下降趋势;甲减心肌肌浆空泡样变性、心肌间ABPAS染色呈弱阳性、心脏内膜软骨化生。结论甲减心肌细胞萎缩、变性;心肌间酸性粘多糖沉积;心内膜软骨化生,这些结构的变化与其功能的改变密切相关。; 裴玉梅房辉阎玉芹陈祖培; 关键词：甲减形态计量学心脏

口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者使用地特胰岛素的安全性和有效性SOLVE^TM国际临床观察研究中国结果报道被引量：24: 2013年; 目的诺和平1天1次注射研究（Study of Once—daily LeVEmir@，SOLVE^TM）是一项为期24周、多中心、开放的观察性研究，旨在评价口服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者中起始加用每天1次地特胰岛素（诺和平@）治疗后的安全性和有效性。方法本研究来源于SOLVE^TM国际研究的中国结果。共有3272例使用VI服降糖药治疗失效的2型糖尿病患者纳入本研究。参与研究的医生处方地特胰岛素，并在基线和治疗后12周、24周分别收集患者的临床数据，以评价药物的安全性和疗效。结果人选的3272例患者年龄（56．2±10．8）岁，糖尿病病程（7．1±5．2）年，基线BMI（25．3±3．3）kg／m。。治疗期间未观察到重度低血糖事件和夜间重度低血糖事件。治疗24周后，糖化血红蛋白（HbA1C）从基线的（8．33±1．69）％下降到（7．16±1．18）％，空腹血糖（FPG）从（9．52±2．59）mmol／L下降到（6．84±1．42）mmol／L，全天7个时点血糖全面改善，HbA1C〈7％的患者达标率为49．1％。患者平均体重下降0．15kg。结论VI服降糖药失效的2型糖尿病患者，起始加用1天1次地特胰岛素治疗未观察到重度低血糖事件，同时有效改善血糖控制水平，提高治疗达标率，且对体重影响为中性。; 潘长玉陆菊明纪立农杨文英周智广邹大进姬秋和韩萍柳洁李强苏本利李延兵高政南王鹏华尹士男董砚虎杨涛孙侃李红洪旭林静师静梅杨小洁房辉颜晓东无; 关键词：糖尿病低血糖症地特胰岛素

糖尿病足与感染被引量：3: 2010年; 糖尿病足患者常常合并创面感染，是糖尿病患者致残的主要原因。如何诊断、治疗和预防糖尿病足感染是临床医学面临的难题，目前国内外对此课题进行了大量临床和实验室研究。本文从临床角度针对糖尿病足及其感染进行综述。; 李志红张云良房辉; 关键词：糖尿病糖尿病足溃疡

高糖对体外培养大鼠肾小球系膜细胞分泌ECM的影响被引量：2: 2000年; 目的:观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞(GMC)分泌细胞外基质(ECM)成分中纤粘连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LAM)、C-Ⅲ(Ⅲ型胶原)和C-Ⅳ(Ⅳ型胶原)的变化。方法:采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ELISA方法进行有关测定。结果:高糖对体外培养的系膜细胞分泌ECM的影响具有选择性,仅增加功能相关蛋白的合成,而对其他类型的间质胶原没有影响。结论:体外高糖可增加细胞外基质蛋白的合成。由此可以推断,在体内肾小球系膜细胞对高血糖的反应是增加ECM的合成,加速ECM的积聚,从而导致糖尿病肾小球硬化。; 房辉徐刚于德民; 关键词：胰高血糖素 ECM

胰岛素短期强化治疗对初诊2型糖尿病患者血尿酸的影响被引量：1: 2010年; 目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血尿酸(UA)水平的影响。方法测定32例2型糖尿病患者的血糖、胰岛素及血脂指标,给予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)治疗,2周后复查上述指标,并与正常对照组进行比较。结果 2型糖尿病组血UA、血糖及甘油三酯水平均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01);经CSII治疗后UA、血糖、胰岛素抵抗指数均明显下降,胰岛素敏感指数明显升高(P均<0.01)。结论 CSII可有效改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,降低血清UA水平。; 张雅中张禾伟许静田金莉裴玉梅房辉; 关键词：胰岛素强化治疗尿酸胰岛素抵抗

2型糖尿病认知功能障碍与脑胰岛素抵抗的研究进展: 2023年; 胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)发生的主要机制,甚至在认知障碍的整个发生和后续发展上都发挥着重要的作用。本文通过阐述胰岛素抵抗对诱发2型糖尿病的机制,进而导致糖尿病认知障碍,并提出防治手段提供参考,为2型糖尿病认知障碍所需要的药物奠定开发新思路和基础。; 赵一霖房辉; 关键词：2型糖尿病发病机制

2型糖尿病认知损伤发病机制与早期筛查及防治的相关研究: 房辉甄艳凤徐刚孙雪玲田骆冰张谷月周蕾张雅中王耕银田金莉; 主要技术内容：针对中国2型糖尿病(T2DM)患病率高，且T2DM患者合并认知损伤风险为非糖尿病人群1.5-2.0倍，但认知损伤确切机制不清等问题，以脑源性神经营养因子(BDNF)为切入点，通过动物实验和临床研究，从基因、...; 关键词：; 关键词：糖尿病健康教育动物实验

2型糖尿病患者血清白介素10水平及其基因启动子592位点多态性与2型糖尿病的关系被引量：6: 2010年; 目的观察2型糖尿病患者血清IL-10水平及IL-10基因启动子592位点多态性与2型糖尿病易感性的关系。方法选择224例2型糖尿病患者(DM组)和275例健康对照者(NC组)。使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组受检者血清IL-10水平;并从人体抗凝血白细胞中提取DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)法分析IL-10-592基因多态性。结果DM组血清IL-10水平为(21.1±5.2)pg/ml,对照组为(42.4±6.3)pg/ml,二者间差异有统计学意义(P<0.01)。DM组IL-10-592基因型频率分别为:纯合突变型(AA)36例(16.1%),杂合子(AC)122例(54.5%),野生型(CC)66例(29.4%);NC组:纯合突变型24例(8.7%),杂合子138例(50.2%),野生型113例(41.1%)。DM组和NC组等位基因频率:A分别为43.3%和33.8%,C分别为56.7%和66.2%。两组IL-10-592基因型频率及等位基因频率间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论2型糖尿病患者血清IL-10水平显著低于健康者,IL-10可能对糖尿病发病及预后、保健、康复具有保护作用;IL-10基因启动子区592位点多态性可能与2型糖尿病的遗传易感性相关。; 王江东房辉闫全志周东浩姚会君; 关键词：白介素10

缺碘与高碘大鼠甲状腺功能、生物膜损伤以及Tg、TPOmRNA表达的实验研究: 该研究在成功复制碘缺乏和碘过多动物模型的基础上,系统观察了碘缺乏与碘过多条件下Wistar大鼠甲状腺形态和功能的变化,甲状腺抗氧化能力改变,甲状腺生物膜标志酶、膜流动性和膜超微结构的变化以及碘代谢情况等,以期对碘缺乏与碘...; 房辉; 关键词：缺碘甲状腺功能 TG; 文献传递

先天性肾上腺皮质增生1例: 2005年; 张雅中张丹房辉田金莉裴玉梅; 关键词：肾上腺增生先天性糖皮质激素类

房辉

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