明霞
- 作品数：5 被引量：42H指数：4
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 左归降糖益肾方对高脂饮食2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响被引量：16
- 2010年
- 目的:探讨左归降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法:用左归降糖益肾方干预治疗高脂饲料喂养的转基因2型糖尿病MKR鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义;血清胰岛素,血总胆固醇(TCHO),血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P<0.01),而甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P<0.01)。经左归降糖益肾方或文迪雅干预治疗后,高脂饮食MKR小鼠血糖、血清胰岛素,TG,LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P<0.05,P<0.01);左归降糖益肾方组TCHO,LDL-C下降(P<0.05),HDL-C上升(P<0.05),而文迪雅对照组TCHO,LDL-C下降和HDL-C上升无统计学意义。结论:左归降糖益肾方能减轻高脂饮食加重的MKR鼠的胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,调节高脂饮食MKR鼠糖脂代谢,减少炎症因子的产生。
- 成细华喻嵘明霞伍参荣谢华庚
- 关键词：2型糖尿病糖脂代谢高脂饮食
- 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝动物模型的建立被引量：14
- 2011年
- 目的用高脂饲料喂养2型糖尿病MKR鼠建立2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝(NAFLD)动物模型。方法用高脂饲料诱发MKR鼠形成NAFLD模型,观察其肝脏形态、糖耐量、肝功能和血脂变化。结果高脂饲料诱发MKR鼠形成NAFLD模型肝细胞呈小泡性脂变,细胞内有大小不一的脂滴存在;糖耐量异常,异常程度高于MKR组。与C57野生组比较,MKR组小鼠肝质量、肝指数和血脂LDL-C升高差异无统计学意义(P>0.05),肝功能指标ALT、AST和血脂TG、TCHO、HDL-C升高差异有统计学意义(P<0.05或0.01);MKR高脂组小鼠肝质量、肝指数、肝功能指标(ALT、AST)和血脂(TCHO、HDL-C、LDL-C)进一步升高,高于MKR组(P<0.05或0.01),而TG下降,低于MKR组(P<0.01),高于C57野生组小鼠(P<0.05)。结论高脂饲料喂养MKR鼠可以建立稳定的、与临床2型糖尿病并发NAFLD一致的动物模型。
- 成细华喻嵘明霞伍参荣
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝血脂肝功能
- 降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用被引量：11
- 2010年
- 目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P<0.01;与模型组比较,P<0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。
- 艾碧琛肖漫江喻嵘成细华明霞伍参荣陈妤张艳
- 关键词：糖尿病肾病降糖益肾方
- 降糖益肾方干预氧化应激反应改善MKR转基因2型糖尿病鼠肾损伤的实验研究
- 目的通过研究高脂喂饲的MKR转基因2型糖尿病小鼠肾损伤模型(简称高脂MKR鼠),观察降糖益肾方对其肾脏功能和病理损伤及肾脏MDA含量、SOD和GSH-Px活性的影响,初步探讨降糖益肾方对高脂MKR鼠血糖、胰岛素水平、肾脏...
- 明霞
- 关键词：降糖益肾方2型糖尿病牙损伤
- 文献传递
- 降糖益肾方对高脂饲养MKR鼠糖代谢、肾功能的影响被引量：7
- 2010年
- 目的观察降糖益肾方干预MKR转基因2型糖尿病小鼠的血糖代谢、尿微量白蛋白(UmAlb)、β2微球蛋白(β2-MG)及血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的变化。方法取MKR小鼠(12周龄)40只经鉴定后,随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组、糖适平合用贝那普利对照组(简称西药组),每组10只,另设10只同周龄C57小鼠为空白对照组。MKR鼠组、空白组予以基础饲料喂饲,MKR鼠高脂组、降糖益肾方组、西药组予以高脂饲料喂饲。降糖益肾方组以62.4 g/kg浓度,西药组给以糖适平9.09 mg/kg、贝那普利3.04 mg/kg浓度灌胃,连续给药30 d,MKR鼠组、MKR鼠高脂组和空白组以等容量的蒸馏水灌胃。采用电化学法检测血糖,生化法检测血清BUN及Cr,双抗体夹心ELISA法分别检测血胰岛素、尿UmAlb及β2-MG含量。结果 MKR高脂组小鼠具有高空腹血糖,显著增高的胰岛素、血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG水平,与MKR鼠组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。给药30 d后,与MKR高脂组比较,降糖益肾方组小鼠的血糖水平、血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG的含量均显著下降,高胰岛素血症得到改善,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且降糖益肾方优于或与西药组作用相当。结论降糖益肾方能显著改善高脂喂饲的MKR鼠空腹血糖,改善高胰岛素血症,降低其血清BUN、Cr及尿UmAlb、β2-MG的含量,改善高脂喂饲的MKR鼠的早期肾损伤,从而延缓高脂喂饲的MKR鼠肾脏病变的进一步发展。
- 明霞艾碧琛喻嵘成细华伍参荣吴慧李封
- 关键词：降糖益肾方转基因小鼠尿微量白蛋白Β2-微球蛋白
