曹仁贤
- 作品数：104 被引量：386H指数：11
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学社会学更多>>
- BRAF基因与甲状腺癌分子诊疗的研究进展被引量：13
- 2013年
- 对甲状腺结节进行细针穿刺细胞学检查,给临床医生诊断甲状腺肿瘤提供了一个新的信息。该技术在甲状腺癌的临床诊断中,特别是BRAF基因的应用,在一定程度上提高了甲状腺癌诊疗水平。国内外最新研究表明,BRAF基因检测为甲状腺癌的诊断和预后提供了参考,并给临床上甲状腺癌的初始化治疗指明了一个方向。对于临床细针穿刺细胞学检测不能确定的甲状腺癌,BRAF分子检测技术可作为一个有用的检测手段,为临床诊断甲状腺癌提供一个决定性的参考,使更多的甲状腺癌患者得到个体化的治疗。本文就BRAF基因与甲状腺癌分子诊疗的关系进行综述。
- 陈思睿曹仁贤
- 关键词：BRAF细胞学分子诊断甲状腺癌
- 小剂量雷公藤多甙对Graves病免疫功能的调节作用
- 2005年
- 目的 探讨小剂量雷公藤多甙对Graves病患者免疫功能的影响。方法 84例Graves病患者，随机分为观察组与对照组（各42例）。对照组常规口服他巴唑，观察组则在对照组的基础上加服小剂量雷公藤多甙。检测服药前及服药3个月后T淋巴细胞亚群水平（APPAP法）和血清TGA、TMA含量（RIA法）。结果 （1）治疗后，观察组CD4明显低于对照组（P〈0．05），CD8则明显高于对照组（P〈0．05），CD4／CIX比值下降；（2）治疗后，观察组的TGA、TMA均较对照组降低，差异有显著性（P〈0．01）。结论 小剂量雷公藤多甙可有效调节及恢复Graves病患者细胞免疫及体液免疫功能。
- 刘江华郭慧欧阳贵刘宗汉曹仁贤文格波
- 关键词：雷公藤多甙GRAVES病免疫功能
- 糖尿病周围神经病变发病机制研究进展被引量：29
- 2012年
- 糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病临床最常见的并发症,是糖尿病足、溃疡、感染和截肢发生的主要原因之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,常见为一种以上周围神经受损,以感觉缺失为主,给患者的工作和生活带来诸多不便,也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。其机制目前还不完全清楚,近年来对糖尿病的科研提示:在糖尿病神经病变的发展过程中,代谢紊乱与血管受损为重要因素,其它如神经营养因子、免疫因素等也至关重要。
- 伍绍铮曹仁贤
- 关键词：糖尿病周围神经病变发病机制并发症
- 甲状腺肿瘤及瘤旁组织p^(53)基因表达的对比被引量：4
- 1996年
- 提取人甲状腺肿瘤和种瘤旁组织总RNA,经Northern印迹和逆转录聚合酶链反应(PCR)。结果显示:甲状腺肿瘤及瘤旁组织均有p^(53)基因表达,但前者基因的表达明显高于后者;甲状腺癌组织p^(53)基因的表达强于良性甲状腺腺瘤。提示,甲状腺种瘤p^(53)基因表达与肿瘤细胞的分化程度可能有关;甲状腺肿瘤的发生可能与p^(53)基因突变、p^(53)基因超表达与导致种瘤组织细胞的异常增殖有关。
- 文格波曹仁贤
- 关键词：甲状腺肿瘤P^53基因基因表达
- IL-1β、IFN-γ对胰岛β细胞凋亡及胰岛素释放的影响被引量：5
- 2006年
- 体外分离培养SD大鼠胰岛细胞,分别或共同加入IL-1β(终浓度20u/mL)和IFN-γ(终浓度150u/mL)处理。加入11.1mM的葡萄糖刺激胰岛素释放。应用放射免疫分析法测定培养液上清中胰岛素浓度,流式细胞术检测胰岛细胞凋亡。结果:IL-1β单独作用于胰岛细胞,能抑制高糖刺激下胰岛素分泌及促进胰岛细胞凋亡。但与对照组比较差异无显著性(P>0.05);IFN-γ单独或联合IL-1β能显著抑制胰岛素分泌(P<0.05),促进胰岛细胞凋亡(P<0.05)。结论:IFN-γ和IL-β能诱导胰岛β细胞凋亡,并且有协同作用。与自身免疫性糖尿病的发生、发展有一定关系。
- 文芳曹仁贤马志敏周宇清
- 关键词：IL-1Β细胞凋亡胰岛素释放
- FGF-1分泌途径的研究进展被引量：5
- 2008年
- 酸性成纤维生长因子-1(FGF-1)由于氨基端缺乏信号肽序列,不能通过经典的内质网-高尔基体途径释放。但在一些应激条件下,FGF-1与S100A13,P40syt1,SK1结合成多蛋白释放复合体,实现跨磷脂膜的出胞转运。FGF-1与许多病理过程有关,因而一些干预FGF-1释放途径的措施为治疗FGF-1介导的疾病提供了新的思路。
- 洪灿曹仁贤
- 甲状腺肿瘤相关基因甲基化研究进展被引量：5
- 2005年
- DNA甲基化异常在肿瘤发生发展中起重要作用,可导致肿瘤细胞中基因表达异常。高甲基化引起基因表达降低,低甲基化则使基因的表达增加。探讨基因甲基化异常在甲状腺肿瘤发生发展过程中的作用,对甲状腺肿瘤的早期诊断、基因治疗和预后判断具有重要意义。
- 彭正良曹仁贤
- 关键词：甲状腺肿瘤表遗传基因甲基化
- 软脂酸对胰岛细胞凋亡作用的观察被引量：2
- 2005年
- 目的 通过观察软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,探讨游离脂肪酸在糖尿病发病中的作用。方法 体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0 ,0 .1 2 5 ,0 .2 5 ,0 .5mmol L)共同孵育48h ,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率。AO EB染色观察细胞形态变化。结果 0 .1 2 5 ,0 .2 5 ,0 .5mmol L的软脂酸均有抑制高糖刺激下胰岛细胞的胰岛素分泌,促进胰岛细胞凋亡的作用。结论 软脂酸可抑制胰岛细胞的分泌功能,促进胰岛细胞凋亡,其凋亡程度与软脂酸的浓度有关。
- 周宇清曹仁贤文芳谢翠松
- 关键词：软脂酸胰岛细胞凋亡
- 蛋白质精氨酸甲基转移酶家族与肿瘤的关系被引量：3
- 2015年
- 随着对蛋白质磷酸化的深入研究,精氨酸甲基化备受人们关注。蛋白质精氨酸甲基转移酶（PRMTs）催化精氨酸残基甲基化。精氨酸是唯一含有胍基组的氨基酸,其包含5个潜在的氢键,有利于与生物氢键受体位置相互交换。精氨酸甲基化在细胞核和细胞质中是一种常见的翻译后修饰,2%左右的精氨酸甲基化是在小鼠肝细胞核中。其以S-腺苷-甲硫氨酸为甲基供体,将甲基转移到蛋白质精氨酸胍基的氮原子上。
- 许婷曹仁贤
- 关键词：DNA修复翻译肿瘤
- 氨基胍和维生素C调节1型糖尿病大鼠胰腺脂肪细胞膜iNOS的表达
- 2006年
- 目的观察氨基胍、维生素C对糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达的影响。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、维生素C治疗组、氨基胍治疗组,治疗16周后取胰腺组织作免疫组织化学检测胰腺腺细胞的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达情况。结果(1)糖尿病组胰腺脂肪细胞膜iNOS阳性产物呈弥漫分布,其蛋白表达明显高于正常对照组;(2)氨基胍、维生素C组iNOS蛋白表达明显低于糖尿病组。结论1型糖尿病大鼠胰腺的脂肪细胞膜iNOS蛋白表达升高,氨基胍(AG)、维生素C(VC)则对糖尿病组大鼠脂肪细胞膜i-NOS蛋白质表达具有抑制作用。
- 刘江华黄凌云李强翔宓宝斌李赟曹仁贤文格波
- 关键词：1型糖尿病大鼠氨基胍维生素C脂肪细胞膜INOS
