朱素有
- 作品数：19 被引量：86H指数：7
- 供职机构：成都中医药大学更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肠病及肺的微生态学研究被引量：38
- 2011年
- 目的:采用微生态学的研究方法探讨"肠病及肺"的机理。方法:建立大鼠便秘模型,观察其结肠和肺部微生态变化。结果:便秘模型组的肠道需氧菌、真菌、大肠杆菌较正常对照组显著增多(P<0.01),而厌氧菌、类杆菌和双歧杆菌显著减少(P<0.01);同时,便秘模型组的肺部需氧菌增多,厌氧菌显著减少(P<0.05),真菌显著增多(P<0.01)。结论:肺肠微生态学上的菌群对应规律性变化可能是"肠病及肺"的机制之一。
- 叶建红杨宇郑旭锐冯贤荣朱素有张显明周新颖
- 关键词：肺与大肠相表里便秘微生态学
- '肺病'模型大鼠肺、结肠组织CGRP、CCK8表达变化的探讨
- 目的：通过观察空白对照组、肺病(哮喘)组大鼠肺、结肠等组织切片中降钙基因相关肽(CGRP)、八肽胆囊收缩素(CCK-8)的表达,来探讨"肺"与"大肠"在病理状态下相互影响的物质基础...
- 张显明冯贤荣朱素有惠毅郑旭锐叶建红杨宇
- 关键词：肺与大肠相表里肺病
- 从肺肠ERK信号转导通路的变化探讨'肺与大肠相表里'
- 目的：通过观察模型大鼠肺组织和结肠组织ERKmRNA含量的变化，从ERK信号通路探索"肺与大肠相表里"的机制.方法：实验设空白对照组、肺病组、肠病组和肺肠同病4组.取各组大鼠的肺和结肠组织，用RT-P...
- 叶建红高永翔刘旺华郑旭锐朱素有张显明冯贤荣周新颖惠毅
- 关键词：ERK信号转导通路肺与大肠相表里
- 肺肠合病大鼠动物模型建立初探被引量：6
- 2011年
- 目的:为开展"肺与大肠相表里"生物学机制研究,初步探索建立肺肠合病的复合模型。方法:实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肠病组(便秘)和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共4组。分别进行肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性性哮喘合便秘)模型的制备,造模后进行大鼠粪便、哮喘程度及光镜下肺和肠组织形态学观察。结果:肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)既出现了哮喘,又出现了便秘。其粪便重量与肺病组比较减轻,有统计学差异(P<0.05),与肠病组比较亦有减轻,有统计学差异(P<0.01)。其哮喘程度与肺病组比较,程度加重,统计学有差异(P<0.05);其便秘程度与肠病组比较,程度亦加重,统计学有差异(P<0.05)。光镜观察结果显示:肺肠合病组肺组织病理改变较肺病组严重,肺肠合病组的结肠组织病理改变较肠病组严重。结论:肺肠合病组同时出现哮喘和便秘。其哮喘和便秘程度均较肺病组和肠病组严重,初步提示该病理模型的制备方法可行,也似表明"肺"与"大肠"之间可能存在病理互相影响。
- 郑旭锐杨宇叶建红朱素有冯贤荣张显明周新颖刘旺华
- 关键词：动物模型
- “肺肠合病”模型大鼠胃肠组织血管活性肠肽含量变化探讨被引量：9
- 2011年
- 目的建立肺病(过敏性哮喘)、肺肠合病(过敏性哮喘合便秘)大鼠模型,通过观察肺病、肺肠合病模型大鼠胃肠组织肠道血管活性肠肽(VIP)含量变化,探索"肺与大肠相表里"的相关病理机制。方法实验设空白对照组、肺病组(过敏性哮喘)、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共3组。造模结束后大鼠颈椎脱臼法处死,取出胃、十二指肠、空肠、回肠、直肠,用4%多聚甲醛固定1周后进行免疫组化检测。结果与空白对照组比较,肺病组、肺肠合病组大鼠胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠组织VIP含量无差异(P>0.05);肺病组大鼠结肠组织VIP含量有差异(P<0.05),肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量有显著差异(P<0.01);与肺病组比较,肺肠合病组大鼠结肠组织VIP含量均有差异(P<0.05)。结论提示肺病可能影响到肠,VIP可能是肺与大肠相联系的共同物质基础,为"肺与大肠相表里"理论提供神经肽学方面的现代医学实验依据。
- 朱素有冯贤荣张显明杨宇郑旭锐叶建红
- 关键词：肺与大肠相表里免疫组化血管活性肠肽
- “肺肠合病”模型大鼠肺、肠CGRP与CCK8表达的实验研究被引量：7
- 2011年
- 目的:通过观察模型大鼠肺、结肠组织中降钙素基因相关肽(CGRP)与八肽胆囊收缩素(CCK8)表达量的变化,从而探讨"肺与大肠相表里"的机制。方法:实验设空白对照组、肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共两组。用免疫组化方法测定CGRP与CCK8的表达。结果:在肺肠合病状态下,与空白对照组比较,大鼠肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达呈显著性差异(P<0.01)。结论:在肺肠合病状态下,肺、结肠组织中CGRP与CCK8的表达均发生了变化,提示在上述病理模型情况下,说明在上述病理模型情况下肺与大肠之间存在一定的联系,提供了部分支持"肺与大肠相表里"的实验依据。
- 冯贤荣杨宇张显明朱素有叶建红郑旭锐
- 关键词：CGRP哮喘便秘肺与大肠相表里
- '肺肠合病'模型大鼠肺、肠VIP与SP含量变化的相关性研究
- 目的：通过观察模型大鼠肺部和肠道血管活性肠肽(VIP)与P物质(SP)含量变化探讨"肺与大肠相表里"的机制.方法：实验设空白对照组和肺肠合病组(过敏性哮喘合便秘)共2组.以免疫组织化学方法测定各组大鼠...
- 朱素有郑旭锐杨宇冯贤荣张显明叶建红
- 关键词：肺与大肠相表里血管活性肠肽P物质
- '肺与大肠相表里'脏腑相关理论的病理学机制研究
- 建立肺病(过敏性哮喘)、肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合便秘)大鼠病理模型,观察其肺、肝、心、脾、肾等脏器与胃肠组织病理形态变化与相关性,及其相关活性物质CCK8、CGRP、SP、VIP的表达与关联.研究发现：肺病状...
- 杨宇高永翔郑旭锐朱素有张显明冯贤荣惠毅周新颖
- 关键词：肺与大肠相表里病理形态学微生态CGRPVIP
- 从肺肠病理模型CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨“肺与大肠相表里”被引量：20
- 2012年
- 目的通过肠病(便秘)、肺肠合病(过敏性哮喘合并便秘)模型大鼠五脏即心、肝、脾、肺、肾组织中CCK8、CGRP、SP、VIP表达探讨"肺与大肠相表里"理论。方法制备肠病和肺肠合病大鼠模型,免疫组织化学法观察五脏组织中CCK8、CGRP、SP、VIP的表达。结果虽然CCK8、CGRP、SP、VIP染色在五脏中均有一定程度的改变,但经统计发现,与空白对照组比较,肠病组大鼠肺组织中CCK8、VIP有差异(P<0.01),CGRP、SP有差异(P<0.05);与空白对照组比较,肺肠合病组大鼠肺组织中CCK8、CGRP、SP、VIP均有差异(P<0.01);与肠病组比较,肺肠合病组大鼠肺组织CCK8、CGRP、VIP均有差异(P<0.01),SP有差异(P<0.05);而心、肝、脾、肾各组之间比较CCK8、CGRP、SP、VIP表达无差异(P>0.05)。结论提示在肠病和肺肠合病情况下五脏中大肠与肺之间存在一定的联系,但与其它四脏并无直接联系,说明肺与大肠之间存在互相影响的特异性。
- 郑旭锐杨宇叶建红周新颖惠毅朱素有张显明冯贤荣
- 关键词：CGRPSP肺与大肠相表里
- “肺病”模型大鼠肺、肠SP、VIP含量变化的相关性研究被引量：6
- 2011年
- 目的:通过复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,观察大鼠肺、肠组织中SP、VIP含量变化情况。方法:复制大鼠肺病(过敏性哮喘)模型,模型成功后免疫组化法观察肺、肠组织SP、VIP含量变化情况。结果:与空白对照组比较,肺病组大鼠肺组织SP含量明显增多、VIP含量明显减少(P<0.01);结肠组织SP含量减少、VIP含量增多(P<0.05)。结论:肺病组大鼠出现肺、肠组织SP、VIP含量的明显变化,初步提示了肺在一定的病理条件下可以影响及肠,出现大肠的病变。
- 郑旭锐杨宇叶建红朱素有冯贤荣张显明周新颖
- 关键词：SPVIP含量
