李仁康
- 作品数：16 被引量：87H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 老年与老年前期肾虚证骨矿含量的分析被引量：9
- 1991年
- 本文在“肾主骨”的理论指导下,为探讨老年与老年前期肾虚证骨矿含量的不同及临床意义,用光子吸收扫描法对老年与老年前期肾虚证进行了骨矿含量测定。结果表明,老年肾虚证骨矿含量较老年前期肾虚证低,从一个侧面反映了二者差异的病理实质。两组不同年龄肾虚证骨矿含量的不同,为临床区分肾虚证轻重程度提供了参考。
- 李仁康肖荣华刘建国代春林丁桂芝张澈刘忠厚李榕
- 关键词：肾虚骨矿
- 绝经期肾虚证与绝经期正常人骨矿含量的分析
- 1992年
- 本文以中医“肾主骨”理论为依据,采用单光子吸收扫描法对绝经期肾虚证患者119人及绝经期正常人120人进行了骨矿含量的检测,结果表明,肾虚患者尺、挠骨骨矿含量较正常人为低,两者间有显著性差异(P<0.01),提示肾虚对骨矿含量有影响,为临床防治本症提供了理论依据。
- 肖荣华李仁康刘建国代春林丁桂芝张彻刘忠厚李榕
- 关键词：绝经期肾虚矿物质
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病小鼠肾皮质中的表达变化被引量：2
- 2007年
- 目的探索在糖尿病(diabetes mellitus,DM)肾脏病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serumand glucocorticoid-inducible kinase 1,SGK1)在肾皮质中的表达变化。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DM模型,设DM组和正常对照(normal control,NC)组,在DM模型1、3、4、6和12周时,检测肾重指数、血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),RT-PCR方法检测肾皮质SGK1 mRNA的表达,Western blot法检测肾皮质SGK1蛋白的表达,同时应用免疫组织化学技术检测肾皮质中肾小球的SGK1蛋白的表达。结果与NC组相比,从第1周末起到第12周末DM组小鼠肾重指数、血糖和HbA1c均显著增加;第1周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白以及肾小球中SGK1蛋白的表达即开始上调,到第4周末肾皮质SGK1 mRNA和蛋白表达达到顶峰,第6周至第12周仍有较高表达。结论随DM肾脏病变发展,肾皮质及肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示它在DM肾脏病变进程中起重要作用。
- 王全胜张阿丽谢纪文刘建国李仁康冯玉锡邓安国朱忠华
- 关键词：糖尿病肾病
- 紫参合剂治疗慢性乙型肝炎70例
- 目的:慢性乙型肝炎(HBV)目前仍属难治性常见多发病,本研究以中药紫参合剂扶正驱邪,治疗本病取得一定的临床疗效.资料与方法:全部病例均为门诊患者.治疗组(紫参合剂组)7O例,男42例,女28例,年龄16-42岁,平均29...
- 李道本冯新民郑坚峰李仁康杨胜兰
- 文献传递
- “治”在“证”研究中的思考——从脾虚证本质研究谈起
- 1991年
- 证研究者为从不同角度和层次反映证的本质做了大量的工作,但所研究的证未能为"治"提供必要的前提,难以作为为自身确定治则和选方用药的依据。例如研究证实,多个指标在脾虚证时都有变化或相关,但如何进行综合评价,找出与脾虚证的结合点,确定代表脾虚证的"可信度",并以此作为立法选药的依据,在目前看来比较困难。对证的研究所存在的离开中医学本身,脱离实用性原则,采用多人一个模式,走总方法雷同的老路的问题应引起反思。证本质的研究如不能开阔视野,注重研究思路的创新和寻找新的研究方法,证研究的深入将是困难的。
- 李仁康
- 关键词：脾虚证辨证论治
- 积雪排毒汤1号对糖尿病肾病小鼠肾损伤的保护作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的观察积雪排毒汤1号对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的保护作用及机制。方法 SPF级8周龄C57BL/6j雄性小鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病肾病小鼠模型,随后分为正常组、模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及其低剂量组,每组8只。造模成功后2周开始干预,分别处理4周后检测小鼠体重、肾重、肾重指数、血糖、血清肌酐和24h尿蛋白定量。取肾脏组织进行PAS染色,光镜下观察肾小球系膜区细胞外基质积聚,用Western blot检测各组小鼠肾皮质中α-SMA、FN、Nephrin和P-cadherin蛋白的表达,透射电镜观察肾小球超微病理结构并测量肾小球基底膜厚度。结果与正常组比较,模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠体重、肾皮质中Nephrin、P-cadherin蛋白的表达均显著降低(均P<0.05),肾小球系膜区细胞外基质、肾重指数、血糖、24h尿蛋白定量和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著增高(均P<0.05);与模型组比较,蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾皮质中Nephrin、P-cadherin蛋白的表达均显著增高(均P<0.05),而肾重指数、24h尿蛋白定量、肾小球系膜区细胞外基质积聚和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著降低(均P<0.05);与模型组及蒙诺组相比较,积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾小球基底膜厚度均显著变薄(均P<0.05)。结论积雪排毒汤1号能够抑制DN小鼠肾小球系膜区细胞外基质积聚、减少肾重指数、减少24h尿蛋白、抑制DN小鼠肾小球基底膜的增厚及足突细胞损伤,其机制可能与抑制糖尿病肾病小鼠肾皮质中α-SMA、FN过度表达,恢复肾皮质中Nephrin、P-cadherin表达有关,即与抑制DN肾皮质中上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)有关。
- 朱锐陈建武刘与进卢芙蓉唐庆刘建国范恒李仁康王全胜
- 关键词：糖尿病肾病肾损伤
- 血竭素高氯酸盐抑制高糖/SGK_1/FN通路防治糖尿病肾病小鼠肾纤维化被引量：5
- 2010年
- 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid inducible kinase 1,SGK1)及其下游分子纤连蛋白(fibronectin,FN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾皮质中的表达以及血竭素高氯酸盐(dracohodin perchlorate,DP)抑制DN肾纤维化的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立C57BL/6小鼠糖尿病肾病模型,设正常对照组、糖尿病肾病对照组、胰岛素治疗组及血竭素高氯酸盐5、10、20 mg/(kg.d)3种剂量治疗组,分别干预4周后,用RT-PCR、Western blot或免疫组化方法检测各组小鼠肾皮质中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组比较,糖尿病肾病模型组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著性增高;与糖尿病肾病模型组比较,胰岛素治疗组和血竭素高氯酸盐20 mg/(kg.d)治疗组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著降低,血竭素高氯酸盐10 mg/(kg.d)治疗组中SGK1mRNA及蛋白的表达水平显著降低。结论血竭素高氯酸盐能抑制高糖/SGK1/FN通路,这可能是其防治DN小鼠肾纤维化作用的部分机制。
- 易继飞王全胜张丽晓刘建国李仁康
- 关键词：纤连蛋白血竭素高氯酸盐糖尿病肾病肾纤维化
- 滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究被引量：5
- 2002年
- 观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎 (Ms PGN)的疗效 ,并探讨其机制。采用 SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型 ,分正常对照组、模型对照组 ,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素 - 1(IL- 1)的活性等。结果 :治疗组与模型对照组比较 ,肾小球系膜细胞 (MC)的增生和系膜基质的积聚明显受到抑制 ,系膜区致密电子物沉积显著减轻 ;肾小球培养上清中 IL- 1活性显著降低。提示 :滋肾清热活血方能抑制 Ms PGN系膜区 MC的增殖及基质的积聚 ,其作用可能与抑制肾小球分泌的 IL-
- 王全胜张阿丽李仁康王平邓安国
- 关键词：系膜增生性肾炎白细胞介素-1动物模型
- 复方血竭合剂治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究被引量：16
- 2000年
- 目的 :观察复方血竭合剂对系膜增生性肾小球肾炎 (MsPGN)模型大鼠的治疗作用。方法 :根据文献方法制作MsPGN动物模型 ,观察复方血竭合剂对其肾脏损伤有关指标的作用。结果 :复方血竭合剂可明显降低模型大鼠肾小球肿瘤坏死因子 α (TNF α)的活性。结论 :复方血竭合剂能抑制系膜细胞 (MC)增生 ,减少系膜基质的积聚 ,其作用可能与其抑制肾小球分泌TNF α有关。
- 王全胜李仁康
- 关键词：系膜增生性肾小球肾炎TNFΑ
- 滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎报告被引量：8
- 2002年
- 王全胜张阿丽李仁康谢纪文王平肖荣华冯新明李道本
- 关键词：系膜增生性肾小球肾炎中医药疗法
