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加兰他敏抗β淀粉样蛋白的神经保护机制研究被引量：6: 2017年; 目的观察加兰他敏(Gal)对β淀粉样蛋白(Aβ)损伤人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)后β淀粉样前体蛋白(APP)代谢通路的影响,探讨Gal的神经保护机制。方法采用5μMAβ_(1-40)作用于SH-SY5Y细胞制备体外细胞损伤模型,0.3μM加兰他敏对Aβ_(1-40)处理的细胞进行干预并与正常细胞进行对照研究。倒置显微镜下观察细胞形态,应用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞活力,Western-blot技术定量检测各组APP,sAPPα,β-淀粉样前体蛋白剪切酶-1(BACE1)表达水平。结果 Aβ_(1-40)孵育细胞24h之后,细胞损伤明显,存活率从95.78.±2.5%降到62.93±2.1%,与对照组相比差异显著(P<0.01);Western-blot显示细胞内BACE1表达增加,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα降低;在Aβ_(1-40)孵育之前给予加兰他敏作用24h,细胞损伤程度减轻,细胞的存活率上升(85.26±5.3%)(P<0.01),细胞内BACE1表达较Aβ组下降,APP表达无明显改变,细胞分泌sAPPα升高。结论加兰他敏通过抑制Aβ_(1-40)诱导的APP的异常代谢发挥神经保护作用。; 李倩倩杨珊珊黄硕赵婷婷孙莉娜柴丽; 关键词：加兰他敏 Β淀粉样蛋白人神经母细胞瘤细胞 Β淀粉样前体蛋白淀粉样前体蛋白

利用分化的SH-SY5Y细胞观察加兰他敏对ADAM10和ADAM17表达的影响被引量：1: 2012年; 目的观察经胆碱酯酶抑制剂加兰他敏处理的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)中解整合素样金属蛋白酶(ADAM)10和ADAM17以及可溶性淀粉样前体蛋白α(sAPPα)表达,探讨加兰他敏干预淀粉样前体蛋白(APP)代谢途径的可能机制。方法 SH-SY5Y细胞经全反式维甲酸诱导分化后,分别在含0.3、0.9或10μmol/L加兰他敏的无血清培养基中培养18h。以Western blot方法检测细胞内APP、ADAM10、ADAM17和sAPPα水平。结果 10μmol/L加兰他敏组ADAM17蛋白相对分子质量(Mr)80 000条带表达量(2.0670±0.0903)高于对照组(1.0000±0.0864,P<0.01),亦高于0.3、0.9μmol/L加兰他敏组(分别为1.4422±0.0374、1.8592±0.1018,均P<0.05);ADAM17蛋白Mr 130 000条带表达量(1.5938±0.0476)高于对照组、0.3和0.9μmol/L加兰他敏组(分别为1.0000±0.0523、1.2533±0.0658、1.4724±0.0576,均P<0.05)。与对照组(1.0000±0.0603)比较,0.3、0.9和10μmol/L加兰他敏组sAPPα蛋白的表达量(分别为1.4192±0.1256、1.6779±0.1055和2.3872±0.1495)均增高(均P<0.01)。0.3、0.9和10μmol/L加兰他敏组APP和AD-AM10蛋白水平与对照组比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论加兰他敏可使ADAM17表达增加,促进APP代谢过程中sAPPα生成。; 张慧芳李倩倩赵兴鹃董妍张艳; 关键词：加兰他敏金属蛋白酶类

加兰他敏治疗阿尔茨海默病的作用机制被引量：11: 2011年; 加兰他敏是一种从石蒜科植物中提取的菲啶类生物碱,具有多重作用机制:作为一种可逆性的胆碱酯酶抑制剂,能增加神经肌肉突触间隙内乙酰胆碱的浓度;作为变构增强配体可使烟碱型乙酰胆碱受体(nico-tinic acetylcholine receptor,nAChR)活化,具有神经保护功能;可作用于淀粉样前体蛋白的代谢途径,减少β淀粉样蛋白(Aβ)的生成;同时,加兰他敏还具有疾病调节作用,能抑制Aβ的聚集和/或毒性。现就加兰他敏在治疗阿尔茨海默病中的作用机制进行综述。; 张艳李倩倩赵兴鹃; 关键词：加兰他敏阿尔茨海默病烟碱型乙酰胆碱受体

青年隐源性卒中的病因学研究进展被引量：1: 2021年; 青年脑卒中多不具备脑血管病常见的危险因素,病因以非常见类型或病因不明确为主.由于青年脑卒中的总体发病率逐年增加,且脑卒中复发率亦与病因防控相关,故而对青年隐源性缺血性卒中的病因学进行深入研究,并针对病因进行防治显得尤为重要.现对近年来报道的青年隐源性缺血性卒中的病因学研究进展进行综述.; 原梦杨林肖闫文慈李倩倩王建秀; 关键词：青年缺血性卒中隐源性

在神经内科规范化培训中应用PBL教学的研究被引量：6: 2020年; 目的分析以问题为导向的教学方法(problem-based learning,PBL)在本医学院校神经内科住院医师规范化培训中的应用价值。方法将2017年7月-2018年6月在神经内科轮转的规范化培训住院医师随机分为PBL教学组和传统带教组,采用调查问卷的方法和资料分析方法对对两组培训效果进行比较。结果PBL带教组的出科考试成绩明显高于传统带教组;PBL带教组的教学满意度明显高于传统带教组。结论与传统教学法相比,PBL教学法使学生对神经内科的知识掌握和运用能力得到大幅提升。学生对PBL教学模式的评价结果好于传统教学法。本研究表明逐步扩大PBL教学法在住院医师规范化培训中的使用范围能培养出更多的高素质医学人才。; 刘婷姣李倩倩杨珊珊闫文慈伊恋张忠玲; 关键词：医学教学改革 PBL教学模式神经内科传统教学法住院医师规范化培训

脑白质高信号参与静脉溶栓后出血性转化的相关机制被引量：1: 2022年; 脑小血管病是严重危害我国人民健康的常见疾病,其中脑白质高信号(white matter hyperintensities,WMHs)在老年患者中最为常见。静脉溶栓是目前治疗急性缺血性卒中最有效的药物治疗方法。出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)是急性缺血性卒中患者静脉溶栓后最常见的严重并发症。WMHs患者的血脑屏障破坏可增高静脉溶栓后HT风险,基质金属蛋白酶及S100B共同参与了WMHs及静脉溶栓后HT血脑屏障的破坏过程。WHM及HT的发病机制目前尚不完全清楚,而且轻中度WMHs是否会加重HT仍存在着争议。尽管如此,WMHs仍是HT的独立危险因素。; 贾莹郭鑫鑫高焱王英茹牛佳义李倩倩施倩杨珊珊; 关键词：卒中脑缺血血栓溶解疗法白质

血管性痴呆动物模型的研究现状被引量：5: 2015年; 血管性痴呆(vascular dementia,VD)指各种脑血管病引起的获得性认知障碍,它是痴呆的重要类型,已经越来越引起重视。VD相关的实验动物模型在研究中广泛应用,包括短暂性全脑缺血模型、永久性全脑缺血模型、局灶性脑缺血模型和脑小血管病模型。本文将这些模型的制备方法、脑组织的病理学变化和认知功能损害的特点等进行综述,期望对临床和实验研究有所帮助。; 张艳李倩倩霍薇; 关键词：血管性痴呆动物模型

中国人低血钾型周期性麻痹家系:CACNA1S基因新突变点: 目的通过检测相关基因的突变位点研究常染色体显性遗传疾病低钾型周期性麻痹(HOKPP)的遗传学病因。方法采集中国汉族1个低血钾型周期性麻痹家系的临床资料和血样标本,提取血样标本中DNA,建立病人的临; 李飞峰李倩倩谭振轩周晋张黎明刘树林; 文献传递

钙蛋白酶-钙神经素通路和阿尔茨海默病: 2010年; 阿尔茨海默病（AD）的典型病理改变为脑组织出现β-淀粉样蛋白（AB）和tau蛋白两种异常蛋白质沉积，导致神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）的形成，引起突触和神经元广泛缺失。目前，对于阿尔茨海默病的发病机制尚不十分清楚，钙稳态破坏是主要假说之一。; 张艳李倩倩张黎明; 关键词：阿尔茨海默病钙结合蛋白质类钙神经素

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李倩倩