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李兴

作品数:211 被引量:849H指数:11
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  • 16篇血管病变

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  • 5篇2004
211 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
瘦素与胰岛素抵抗的研究进展被引量:18
2010年
瘦素与肥胖、糖尿病等多种以胰岛素抵抗为基础的疾病密切相关。血浆瘦素水平受多种因素影响,如进食、性别、年龄、体脂分布、游离脂肪酸、糖皮质激素、细胞因子、胰岛素等,其中胰岛素水平起着非常重要的作用。瘦素与胰岛素互为负反馈关系,共同构成了"脂肪-胰岛素"轴。瘦素抵抗和胰岛素抵抗与"脂肪-胰岛素"轴发生紊乱有关,二者在产生机制上可能互为因果,并且相互作用,共同参与了多种疾病的发生发展。
赵荷珺李兴
关键词:瘦素影响因素瘦素抵抗肥胖胰岛素抵抗
不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响被引量:1
2010年
目的观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-κB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAPmRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPGmRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAPmRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一。
李丽婷朱亦堃郗光霞史书红李兴赵宝珍
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ骨髓细胞
糖尿病视网膜病变大鼠脂联素水平与TGF-β1及细胞间粘附分子的关系被引量:2
2015年
糖尿病视网膜病变(DR)是成人致盲的主要原因,是严重的微血管病并发症之一。其发病机制尚不明确,可能与转化生长因子-β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子相关。研究显示脂联素可使糖尿病视网膜病变的发生、发展获得缓解。
李园刘晶李凌飞魏丽李兴
关键词:脂联素转化生长因子-Β1细胞间粘附分子视网膜病变
高糖环境下脂联素对人肾小管上皮细胞增殖和Caspase-3的影响被引量:3
2011年
目的探讨脂联素(Adiponectin,ADPN)对高糖环境下人近曲肾小管上皮细胞增殖、凋亡及T-钙黏蛋白(T-cadherin)表达的影响,揭示脂联素在糖尿病肾病中的保护作用。方法将人近曲肾小管上皮细胞用5.5mmol/L葡萄糖(正常对照组)、30.0mmol/L葡萄糖(高糖组)、30.0mmol/L+2.5μg/ml ADPN(脂联素组)分别培养24h,48h,72h后,运用MTT法测定细胞增殖,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中Caspase-3的含量,观察细胞凋亡。结果①高糖组人近曲肾小管上皮细胞增殖被抑制(P<0.05),加入脂联素(2.5μg/ml)后促进了细胞增殖(P<0.05),并呈时间依赖性。②高糖组人近曲肾小管上皮细胞凋亡增加(P<0.05),加入脂联素(2.5μg/ml)后延缓了细胞凋亡。结论高糖环境下随着时间的延长,可引起肾小管上皮细胞增生肥大,诱导其凋亡;脂联素可促进细胞增殖,延缓细胞凋亡。
王健李兴
关键词:脂联素肾小管上皮细胞细胞凋亡
吡格列酮对去卵巢大鼠IL-1 β IL-6和TNF-α的影响
孙晓婷吴迎爽朱亦堃史书红李兴赵宝珍
非酶糖化与糖尿病慢性并发症被引量:16
1999年
非酶糖化是在无需酶的参与下,葡萄糖和蛋白质氨基酸结合的反应,常见于烤制或贮存食品时,称为棕色反应。它是法国生物学家Maillard在1921年发现的,故又称为Maillard反应。非酶糖化反应在正常机体中即有发生,并随年龄增加而加剧,但它所产生的产物在正常人是很少的。糖尿病的长期慢性高血糖状态能加速该种反应,慢性高血糖又是糖尿病并发症的主要原因,且血糖增高的程度与并发症发生及发展直接相关,故近年来认为非酶糖化是引起糖尿病微血管和大血管等慢性并发症的主要因素之一。
李兴
关键词:糖尿病并发症慢性并发症非酶糖化血管病变
糖尿病患者院内感染因素分析及护理对策被引量:3
2017年
糖尿病(DM)是全球最常见的慢性进行性代谢紊乱性疾病之一,无论工业化还是发展中国家,其发病率都正以惊人的速度在稳步增长[1]. 流行病学显示,2010 年中国18 岁以上人群DM 的患病率,依据WHO 1999 年的诊断标准,为9.7%,若同时以糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%作为参照,则为11.6%,又一次表明我国DM 患病人数已经位居世界首位[2].
乔炎李兴
关键词:糖尿病护理对策代谢紊乱性疾病糖化血红蛋白
玉兰降糖胶囊治疗糖尿病视网膜病变临床研究被引量:1
2010年
目的讨糖视康治疗糖尿病视网膜病变的作用机制。方法98例患者随机分为玉兰降糖胶囊治疗组60例和对照组38例,观察两组患者治疗前后临床症状、血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等的变化。结果总有效率治疗组86.3%,对照组45.2%,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05),治疗组血糖、血脂、一氧化氮、内皮素等的变化与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论玉兰降糖胶囊治疗糖尿病视网膜病变的作用机制与调节机体一氧化氮、内皮素水平有密切相关性。
侯光明李兴
关键词:糖尿病视网膜病变一氧化氮内皮素
高糖环境下肝细胞生长因子对血管内皮细胞增殖及c-met mRNA表达作用的研究被引量:3
2010年
糖尿病患者中动脉粥样硬化性疾病的患病率高、发病年龄轻、病情进展快、多脏器同时受累较多。糖尿病以慢性高血糖为主要共同特征。高血糖致血管内皮细胞受损是形成动脉粥样硬化的重要原因之一,因而保护血管内皮细胞可抑制动脉粥样硬化,减少糖尿病患者心血管病患病率。肝细胞生长因子(HGF)是由间质来源细胞分泌的多效性生长因子,具有促进多种类型的细胞增殖、迁移和新生血管形成的作用。HGF通过与c—met结合而发挥其生物学作用,HGF对血管内皮细胞的促有丝分裂作用在各种血管生长因子中是最强的。
孙喜明李兴王桂英
关键词:血管内皮细胞增殖动脉粥样硬化性疾病高糖环境MRNA血管内皮细胞受损
胰高血糖素样肽-1及其类似物的降糖机制被引量:2
2009年
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的肠促胰岛素,对调节机体葡萄糖稳态有重要作用,GLP-1与其受体结合后,促进葡萄糖依赖的胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化并抑制其凋亡、延迟胃排空、增加外周组织对胰岛素的敏感性,但不引起体重增加和低血糖,从而保护了胰岛β细胞功能,在疾病斗期应用此类药物后,受损的β细胞功能和β细胞数量有逆转的可能。GLP-1及其类似物必将成为治疗糖尿病的一个新亮点。
赵春芝李兴
关键词:胰高血糖素样肽-1生理作用糖尿病
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