李庆勇
- 作品数：9 被引量：11H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程水利工程更多>>
- 重组人红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后脑核因子-κB活性和表达的影响被引量：2
- 2013年
- 促红细胞生成素（EPO）对脑创伤、脑卒中、缺血、癫痫发作等疾病具有保护性治疗作用,但其机制尚不清楚[1].我们制作大鼠颅脑损伤模型,利用重组人红细胞生成素（rhEPO）观察颅脑损伤后核因子（NF）-κB活性和表达的变化.一、材料与方法1.动物分组及试剂：健康雄性SD大鼠,体质量250 ～ 280 g;随机分为打击组（TBI组）和rhEPO干预组,每组42只,按从受伤后处死时间分为伤后1、3、6、12、24 h、3d和7d亚组;聚合酶链反应（PCR）试剂盒购于Fermentas公司;免疫组织化学试剂盒购于武汉博士德公司;注射用rhEPO购自上海克隆生物技术公司.
- 卞中国钱志远沈合春钱伟李庆勇
- 关键词：核因子-ΚB活性重组人红细胞生成素颅脑损伤后促红细胞生成素RHEPO后脑
- 重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤后NF-κB表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对创伤性颅脑损伤(TBI)后脑组织NF-κB活性及NF-κB mRNA表达的影响,探讨其在继发性颅脑损伤中的作用。方法 84只雄性SD大鼠建立颅脑损伤模型,随机分为颅脑损伤组(TBI组,n=42)和rhEPO治疗组(TBI-rhEPO组,n=42),于预定时间点行神经功能损伤评分(NSS),通过光镜观察创伤灶及周围脑组织变化,采用免疫组化方法检测脑组织中NF-κB及TNF-α的表达情况,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达情况。结果颅脑损伤后12 h至7 d,TBI-rhEPO组NSS始终低于同一时间点TBI组(P<0.05);TBI组大鼠不同阶段NF-κB蛋白表达及mRNA表达明显升高,NF-κB表达水平与TNF-α表达水平呈正相关关系(r=0.519,P<0.05),且与组织炎症损伤程度一致,TBI-rhEPO组不同阶段NF-κB蛋白及mRNA表达均明显低于TBI组(P<0.05)。结论颅脑损伤早期应用rhEPO,可能通过抑制NF-κB活性,降低NF-κB、TNF-α的表达,从而抑制继发性炎症反应,减轻继发性颅脑损伤。
- 卞中国钱志远沈合春钱伟李庆勇
- 关键词：颅脑损伤NF肿瘤坏死因子Α重组人促红细胞生成素
- rhEPO对大鼠颅脑损伤早期促血管新生的实验研究
- 钱志远丁春龙纪纤李庆勇兰青
- 创伤性颅脑损伤后缺氧诱导因子-1α的表达及其在血管修复中的作用被引量：3
- 2015年
- 创伤性颅脑损伤（TBI）后血管损伤可导致一系列继发损伤,成功的血管修复为神经元再生和重塑提供关键的神经血管微环境,故TBI治疗的促血管策略日益受到关注[1].缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是低氧时血管系统应答的调节中心,然而TBI后HIF-1 α的表达及机制不明,本实验旨在观察大鼠TBI模型中HIF-1α的表达及其在血管修复中的作用.
- 李庆勇钱志远卞中国丁春龙
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α血管修复颅脑损伤后神经元再生TBI继发损伤
- 创伤性颅脑损伤后缺氧诱导因子－1α的表达及作用被引量：3
- 2015年
- 目的：探索大鼠创伤性颅脑损伤（ TBI）后缺氧诱导因子－1α（ HIF－1α）的动态表达及其作用机制。方法96只雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、TBI组、药物干预组。采用改良Feeney方法制作TBI模型，利用HIF－1α阻滞剂二甲基雌氧二醇（2－ME－2，2．5 mg／kg）对实验组进行药物干预；利用RT－PCR、Western blot等分子生物学技术分别观察不同时间点脯氨酸羟化酶区域蛋白2（ PHD2）、HIF－1α及血管内皮细胞生长因子（ VEGF）、Ang－1的表达情况。结果 TBI组HIF－1α表达较对照组和假手术组明显增加，HIF－1α于6 h表达开始增加，24 h～3 d达高峰，7 d后下降至正常水平，其表达增加与PHD2蛋白降解有关；2－ME－2干预后HIF－1α、VEGF、Ang－1表达较TBI组下降。结论 TBI后HIF－1α表达增加，诱导血管再生相关基因VEGF、Ang－1的表达，促进损伤血管的修复和再生。
- 李庆勇钱志远卞中国丁春龙
- 缺氧诱导因子-1α在创伤性颅脑损伤后血管修复过程中的作用
- 钱志远纪纤李庆勇丁春龙兰青
- 基质金属蛋白酶与颅脑损伤研究进展
- 2015年
- 颅脑损伤（traumatic brain injury,TBI）病理反应包括直接损伤和继发性损伤,均可破坏神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的结构和功能完整性[1],从而导致一系列的中枢神经系统（central nervoussystem,CNS）功能紊乱和结构变化。
- 李庆勇钱志远
- 关键词：颅脑损伤基质金属蛋白酶神经血管单元血管再生轴突再生
- rhEPO对大鼠颅脑损伤后脑组织NF-κB表达的影响
- 目的:研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对创伤性颅脑损伤大鼠不同时间点核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κ B)表...
- 钱志远卞中国沈合春钱伟李庆勇
- 重组人促红细胞生成素对大鼠颅脑损伤早期促血管新生的机制被引量：3
- 2017年
- 目的 探讨磷脂酰肌醇（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）及细胞外信号调节激酶（ERK1/2）信号通路在大鼠颅脑损伤早期应用重组人促红细胞生成素（rhEPO）促血管新生中的作用及机制.方法 将125只SD 大鼠按随机数字表法随机分为假手术组（n=25）、创伤性颅脑损伤（TBI）组（n=25）、rhEPO＋磷脂酰肌醇特异性抑制剂渥曼青霉素（Wortmannin组,n=25）、rhEPO＋细胞外信号调节激酶特异性抑制剂PD98059组（n=25）和rhEPO组（n=25）.用改良Feeney法制作大鼠颅脑损伤模型,Western blot法测定大鼠脑组织磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）和血管内皮生长因子-A（VEGF-A）的表达水平,免疫组织化学法检测大鼠受损脑组织周围微血管密度（MVD）计数.结果 颅脑损伤后1、3、5和7d,与TBI组比较,rhEPO组大鼠脑组织p-Akt、p-ERK1/2 以及VEGF-A的表达升高（P=0.036,0.039,0.025）;与rhEPO＋PD98059组比较,rhEPO＋Wortmannin组大鼠脑组织VEGF-A的表达降低（P=0.034）.颅脑损伤后14d,大鼠受损脑组织周围MVD计数结果rhEPO组[（50.83±11.67）个/200倍视野]较TBI组[（14.67±3.98）个/200倍视野]升高（P=0.001）;rhEPO＋Wortmannin组[（22.33±3.88）个/200倍视野]较rhEPO＋PD98059组[（40.50±8.83）个/200倍视野]降低（P=0.001）.结论 PI3K/Akt和ERK1/2信号通路在应用rhEPO促进VEGF-A的表达以及血管新生中发挥重要作用,其中PI3K/Akt信号通路较ERK1/2信号通路发挥重要作用.
- 丁春龙钱志远李庆勇纪纤
- 关键词：创伤性颅脑损伤血管新生重组人促红细胞生成素信号通路
