李珊
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：长江大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早期肠内营养治疗和护理对高血压颅内出血患者预后的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨早期肠内营养治疗和护理对高血压颅内出血患者预后的影响。方法:将我科收治的103例高血压颅内出血患者按肠内营养实施的早晚分为早期肠内营养组和延迟肠内营养组,比较两组患者住院时间、死亡率以及感染(如医院获得性肺炎、泌尿系感染以及败血症等)发生率的差异。结果:早期肠内营养组医院获得性肺炎和败血症的发生率、患者住院死亡率均低于延迟肠内营养组,重症监护病房住院时间也明显短于延迟肠内营养组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。患者住院死亡率与血肿体积、初始GCS评分、脑室出血情况、医院内获得性肺炎发生率以及实施肠内营养的早晚显著相关。结论:早期对高血压颅内出血患者行肠内营养治疗和护理能降低患者获得性肺炎和败血症的发生率,降低患者住院死亡率,改善患者预后。
- 索鹏王晶李徳珍吴光慧杨利容李珊
- 关键词：肠内营养护理预后
- 生长分化因子11对db/db糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及机制研究被引量：1
- 2020年
- 目的探讨生长分化因子11(GDF11)对瘦素受体基因纯合突变(db/db)糖尿病小鼠胰岛β细胞的保护作用及影响机制。方法将20只8周龄的C57B/6J野生型小鼠制备为db/db糖尿病模型,并随机分为GDF11组和DM组,每组各10只;GDF11组小鼠给予GDF11重组蛋白注射,DM组小鼠给予磷酸盐缓冲液(PBS)注射,连续注射6周;并选取10只同龄正常小鼠作为对照组(NC组),给予6周PBS干预。观察GDF11对小鼠生理生化指标、胰岛β细胞功能以及胰岛Smad2、P-Smad2表达水平的影响。结果经GDF11干预后,db/db糖尿病小鼠的空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)均明显低于DM组及NC组小鼠(P<0.05);db/db糖尿病小鼠的糖耐量水平显著改善,GDF11组小鼠的血清胰岛素、血清胰升糖素均明显低于DM组(P<0.05),且均高于NC组(P<0.05);GDF11组小鼠的胰岛内胰岛素的水平明显高于DM组(P<0.05),但低于NC组(P<0.05);DM组与GDF11组小鼠的胰岛内胰升糖素无显著差异(P>0.05),且均高于NC组(P<0.05);经实时荧光定量PCR检测发现GDF11组小鼠胰岛胰十二指肠同源异型盒基因(Pdx-1)、亮氨酸拉链蛋白Maf家族A(MafA)、Nk同源异型盒基因家族6.1(Nkx6.1)、Insulin2基因表达上调;小鼠的p-Smad2、Smad2蛋白水平明显高于NC组小鼠(P<0.05)。结论GDF11可控制糖尿病小鼠胰升糖素分泌水平,调节β细胞转录因子表达,改善β细胞功能和含量,促进胰岛素的分泌合成,从而延缓糖尿病的发生和发展;GDF11对胰岛β细胞的保护作用可能与胰岛Smad2信号通路密切相关。
- 胡绍波李珊邹毅简峰
- 关键词：小鼠糖尿病胰岛Β细胞
- 重型颅脑损伤并肥胖患者气管切开术后护理体会被引量：11
- 2010年
- 目的:探讨重型颅脑损伤并肥胖患者气管切开术后的护理,以期达到预防和控制感染,减少并发症发生,提高生存率的效果。方法:对我院神经外科2007年9月至2009年12月收治的32例重型颅脑损伤并肥胖患者行气管切开术后采取综合护理。结果:在临床实践中,3例死于原发病,1例死于气管套管脱出,2例并发肺部感染或切口感染,26例原发病好转后顺利拔管。结论:通过对重型颅脑损伤并肥胖患者给予气管切开术后采取综合护理措施,能有效预防肺部感染及并发症发生,提高治愈率。
- 王晶索鹏李德珍刘永红吴光慧李珊
- 关键词：颅脑损伤肥胖气管切开护理
- 规范化自制匀浆膳食在神经外科开展的体会被引量：2
- 2013年
- 目的:总结在神经外科长期鼻饲患者中开展规范化表格指导鼻饲的体会。方法:将入选的48例患者随机分为实验组和对照组。实验组给予自制的规范化膳食食谱及制作方法表、鼻饲时间剂量表、每日执行情况表,按照表格要求鼻饲。对照组采用传统的鼻饲流质饮食,医护人员只给予常规的指导建议。于鼻饲开始第1天及第20天,检测患者血清总蛋白、血红蛋白、淋巴细胞计数。结果:两组鼻饲开始时检测指标比较差异无统计学意义(P>0.05),两组指标第20天时比较提示营养状况均有上升,实验组营养指标好于对照组(P<0.05)。结论:在医院没有开设营养科的神经外科,给予规范化的鼻饲表格能改善患者的营养状况,有利于患者恢复。
- 李德珍李珊刘艳徐晓娟吴光慧索鹏
- 关键词：神经外科
- 甲巯咪唑联合双膦酸盐对甲亢性骨质疏松大鼠骨密度的影响
- 2023年
- 目的探究甲巯咪唑联合双膦酸盐对甲亢性骨质疏松大鼠骨密度的影响。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠,随机分为5组:对照组(生理盐水灌胃)、模型组(左甲状腺素灌胃)、甲巯咪唑组(左甲状腺素灌胃,甲巯咪唑治疗)、双膦酸盐组(左甲状腺素灌胃,双膦酸盐治疗)和联合组(左甲状腺素灌胃,甲巯咪唑联合双膦酸盐治疗),每组12只。检测各组大鼠血清中甲状腺功能指标游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)含量,骨代谢指标钙(Ca)、抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)含量。检测各组大鼠骨矿物质含量、骨密度以及股骨骨折应力和压碎力。结果与对照组比较,其余各组大鼠FT3、FT4含量均显著升高(F=18.560、35.120,P均<0.05),Ca含量显著降低(F=4.607,P<0.05),TRAP、ALP、BGP含量均显著升高(F=22.850、15.790、18.480,P均<0.05),骨矿物质含量、骨密度、股骨骨折应力和压碎力显著降低(F=8.565、2.567、13.790、21.490,P均<0.05),差异均有统计学意义。与模型组比较,甲巯咪唑组、双膦酸盐组和联合组大鼠FT3、FT4、TRAP、ALP、BGP含量均显著降低,骨矿物质含量、骨密度、股骨骨折应力和压碎力均显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05),但对钙含量无明显反应(P>0.05)。甲巯咪唑治疗可显著降低FT3、FT4、TRAP、ALP、BGP含量,提高骨矿物质含量、骨密度、股骨骨折应力和压碎力。双膦酸盐治疗可显著降低TRAP、ALP、BGP含量,提高骨矿物质含量、骨密度、股骨骨折应力和压碎力。甲巯咪唑和双膦酸盐联合治疗可进一步改善以上各指标。结论甲巯咪唑联合双膦酸盐治疗甲亢性骨质疏松大鼠,可显著改善大鼠甲状腺功能,并显著改善大鼠骨质疏松情况。联合用药疗效显著优于单独用药。
- 胡绍波梁丽丽李珊孙文早黄晶
- 关键词：甲巯咪唑双膦酸盐骨密度
- 碘化钾通过诱导PARP1表达活化NF-κB/NLRP3炎症小体促进甲状腺滤泡细胞焦亡被引量：3
- 2021年
- 目的探究碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞焦亡的分子机制。方法ELISA检测桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中焦亡指标白细胞介素(interleukin,IL)-1β及IL-18的含量,以癌旁桥本甲状腺炎组织为对照;Western印迹检测焦亡标志性蛋白焦孔素(gasdermin,GSDM)的活化情况。碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞,检测细胞焦亡IL-1β、IL-18、乳酸脱氢酶(LDH)的分泌及GSDM蛋白的活化及分子机制;转录组芯片分析高浓度碘化钾诱导甲状腺滤泡细胞差异性表达的分子及其在焦亡中的作用机制。结果桥本甲状腺炎合并甲状腺癌组织中IL-1β和IL-18细胞因子含量较同一患者癌旁桥本甲状腺炎组织显著升高(P<0.01),且焦亡标志性蛋白GSDMD的活化显著,而GSDME无显著活化改变。高浓度碘化钾作用于甲状腺滤泡细胞后,通过激活核因子-κB(NF-κB)/NLRP3信号轴诱导IL-1β、IL-18、LDH的分泌(P<0.01)和GSDMD活化,使甲状腺滤泡细胞发生焦亡。转录组芯片分析发现,甲状腺滤泡细胞受高浓度碘化钾刺激后PARP1蛋白表达显著上调,并通过调控NF-κB转录因子的活性促进细胞焦亡。结论本研究发现高浓度碘化钾通过促进PARP1蛋白表达,诱导甲状腺滤泡细胞NF-κB/NLRP3炎症小体的活化,从而诱导甲状腺滤泡细胞发生炎症性焦亡。
- 刘梅黄晶王军胡绍波李珊熊臣刘芳袁纯辉胡玉海孙文早
- 关键词：碘化钾甲状腺滤泡细胞PARP1核因子-ΚB
- 缺氧胃癌癌细胞衍生的外泌体转移miR-143-5p促进胃癌侵袭、转移被引量：3
- 2021年
- 目的分析胃癌细胞释放外泌体在缺氧诱导胃癌进展中的作用和分子调控机制。方法通过超速离心法提取胃癌细胞培养基中外泌体,利用电子显微镜、免疫印迹法对外泌体进行鉴定,RT-PCR分析外泌体、胃癌细胞中miR-143-5p水平。构建miR-143-5p antagomir/angomir分别抑制、增强胃癌细胞中miR-143-5p的表达。双萤光素酶报告基因验证miR-143-5p与下游SMDT1 mRNA的偶联。利用细胞划痕愈合实验分析胃癌细胞迁移、侵袭能力变化,细胞克隆形成实验分析胃癌细胞增殖能力变化。结果缺氧诱导胃癌细胞HGC、AGS高分泌外泌体促进了常氧胃癌细胞的增殖克隆、迁移和侵袭能力增加。缺氧诱导胃癌细胞及外泌体高表达miR-143-5p,并且通过外泌体转导并促使常氧胃癌细胞的miR-143-5p上调。在线数据库Starbase中胃癌组织miR-143-5p呈明显高表达趋势,而且与胃癌患者不良预后明显正相关。萤光素酶报告基因预测并证实了miR-143-5p与抑癌基因SMDT1 mRNA的偶联结合,并且竞争性抑制SMDT1 mRNA转录表达。富含miR-143-5p的缺氧缓解外泌体被常氧胃癌细胞内吞,并通过抑制SMDT1表达,可间接激活PI3K/Akt途径促进了这些常氧胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移。相反,通过转染miR-143-5p antagomir抑制miR-143-5p表达,或使用PI3K抑制剂LY294002阻断PI3K/Akt通路可有效抑制缺氧胃癌细胞衍生的外泌体介导的促癌作用。结论胃癌中的缺氧微环境可能促进肿瘤细胞释放富含miR-143-5p的外泌体,进而被常氧胃癌细胞以内吞方式吸收并最终促进癌细胞的侵袭、克隆增殖。
- 刘伟胡永波白少华穆磊李珊
- 关键词：外泌体胃癌
- 多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1调控β-1,4-甘露糖基转移酶介导甲状腺癌细胞增殖机制
- 2023年
- 目的探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)调控β-1,4-甘露糖基转移酶(ALG1)对甲状腺癌(TC)细胞增殖/凋亡的影响及其潜在机制。方法采用慢病毒表达载体(pLV)构建pLV-EGFP空载与pLV-ALG1过表达8305C细胞系,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测细胞蛋白水平表达,使用Kaplan-Meier数据库分析TC患者总生存期(OS);采用细胞计数试剂盒(CCK)-8和集落形成实验检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。从TCGA数据库中筛选出TC患者中与PARP1表达呈显著相关的前1000个差异基因,富集相关信号通路,比较这些通路的差异表达状况,并在过表达细胞系中进行相应验证。结果PARP1在TC细胞系中表达显著增加,且与患者OS呈负相关(P<0.05)。PARP1抑制剂(NMS-P118)显著抑制8305C细胞的增殖,促进细胞凋亡(P<0.05)。TCGA数据库筛选并富集分析发现,N-糖基化修饰信号通路显著富集,NMS-P118显著抑制了β-1,4-甘露糖基转移酶(ALG1)的表达水平(P<0.05),但对p38的影响不明显(P>0.05)。生物素标记的甘露糖结合凝集素(MBL)检测发现NMS-P118显著下调了8305C细胞的甘露糖修饰水平(P<0.05)。Kaplan-Meier数据库分析发现TC中ALG1高表达的患者OS具有降低倾向(P<0.05)。过表达ALG1可逆转NMS-P118对8305C细胞增殖的抑制,减少细胞凋亡(P<0.05)。结论PARP1可通过促进糖基转移酶ALG1的表达介导TC的增殖并抑制其凋亡,PARP1可能是治疗TC的重要新靶点。
- 刘梅黄晶张燕妮李珊胡绍波刘芳胡玉海孙文早
- 关键词：甲状腺癌增殖靶点
