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李红杰

作品数:34 被引量:98H指数:6
供职机构:长春市中心医院更多>>
发文基金:吉林省科技厅科研基金吉林省科技发展计划基金吉林省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 25篇期刊文章
  • 3篇学位论文
  • 3篇会议论文
  • 3篇科技成果

领域

  • 30篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 15篇蛋白
  • 15篇细胞
  • 12篇PC12细胞
  • 10篇蛋白质
  • 10篇蛋白质组
  • 10篇蛋白质组学
  • 10篇白质
  • 6篇脑出血
  • 6篇出血
  • 5篇蛋白质组学研...
  • 4篇脑梗
  • 3篇电泳
  • 3篇血管
  • 3篇血糖
  • 3篇双向电泳
  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇缺血
  • 3篇细胞分化
  • 3篇高血糖

机构

  • 21篇长春市中心医...
  • 13篇吉林大学第一...
  • 6篇吉林大学第二...
  • 4篇北京世纪坛医...
  • 4篇吉林大学
  • 4篇吉林大学第四...
  • 3篇吉林大学中日...
  • 2篇吉林省人民医...
  • 1篇长春中医药大...
  • 1篇吉林市中心医...

作者

  • 34篇李红杰
  • 13篇侯澍
  • 13篇张磊
  • 13篇胡林森
  • 11篇常明
  • 8篇张朝民
  • 7篇程永杰
  • 6篇孙肖爽
  • 4篇朴燕洁
  • 3篇畅美季
  • 3篇庆疆
  • 3篇余莉
  • 3篇刘艳华
  • 3篇许吉一
  • 2篇陈罕
  • 2篇徐忠信
  • 2篇吴江
  • 2篇陈秋惠
  • 2篇杨力辉
  • 2篇高旋

传媒

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  • 6篇中国老年学杂...
  • 5篇吉林医学
  • 2篇中国实验诊断...
  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇脑与神经疾病...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇山东医药
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年份

  • 2篇2021
  • 1篇2015
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 14篇2006
  • 1篇2004
  • 2篇2001
  • 1篇1999
  • 2篇1998
34 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
蛋白酶体抑制诱导的PC12细胞帕金森病模型被引量:3
2006年
目的探讨蛋白酶体抑制剂对PC12细胞的作用以及用该药物制作帕金森病(PD)模型的可能性。方法用不同浓度蛋白酶体抑制剂PSI作用于PC12细胞24、48、72h后,以MTT法检测细胞活性,荧光染色检测凋亡细胞百分率,HE染色观察细胞形态变化,透射电镜观察细胞超微结构变化。结果不同浓度PSI作用于PC12细胞24h时,细胞存活率无变化;作用48-72h时,1~20μmol/LPSI使细胞存活率分别降至47.03%~58.98%和19.58%~34.72%;凋亡细胞由1.15%升至5.27%。HE染色显示经PSI处理的PC12细胞胞浆内有嗜酸性包涵体出现,透射电镜下细胞呈凋亡的超微结构特点。结论PC12细胞蛋白酶体受抑模拟了PD的两大病理特点,蛋白酶体功能异常可能是PD的发病因素之一,短期抑制PC12细胞的蛋白酶体功能可作为PD的细胞模型。
张磊常明李红杰侯澍胡林森
关键词:PC12细胞帕金森病
糖化血红蛋白测定对判断急性脑出血病人血糖增高的意义被引量:7
2001年
目的 :观察糖化血红蛋白测定是否能判断急性脑出血病人血糖增高的原因。方法 :对 3 2例血糖增高的急性脑出血病人进行糖化血红蛋白 (HbA1c)测定。结果 :其中糖尿病继发脑出血组 14例 ,HbA1c水平 ( 8 4 9± 0 76% )与正常对照组(HbA1c5 0 4± 0 77% )比较有显著性差异 (P <0 0 1)。无糖尿病脑出血组 18例 ,HbA1c水平 ( 4 98± 0 64% )与正常对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。糖尿病组与无糖尿病组的HbA1c水平比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :提示HbA1c测定可判断急性脑出血病人血糖增高的原因。
李红杰纪影实张朝民
关键词:糖化血红蛋白脑出血高血糖症血糖增高
Aβ对PC12细胞毒性作用机制的蛋白质组学研究
大量研究证明Aβ是AD发病机制的核心成分,并据此建立了多种研究模型。Aβ(25-35)为Aβ中毒性最强的肽段,Aβ第35位蛋氨酸在纤维形成、自由基产生等神经毒性中发挥重要作用。在培养的细胞中Aβ(25-35)肽段具有与全...
李红杰常明侯澍张磊胡林森
关键词:蛋白质组学PC12细胞
文献传递
血管性认知损伤大鼠脑内SIRT1表达与SOD、MDA水平的连续性观察被引量:1
2021年
目的明确血管性认知损伤大鼠脑内SIRT1表达及氧化应激指标SOD及MDA的变化情况。方法2-VO法建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为假手术组和慢性脑缺血组,于术后6周、9周、12周,利用Morris水迷宫试验进行认知评估,实时定量PCR、免疫组化及Western blot检测大鼠脑内SIRT1表达,同时进行SOD、MDA水平测定。结果2-VO术后6周、9周和12周,慢性脑缺血大鼠SIRT1蛋白表达明显下降,以缺血6周时最明显;慢性脑缺血时大鼠脑内SOD降低而MDA升高,显著差异仅发生在脑缺血6周。结论慢性脑缺血时SIRT1表达活性持续受到抑制,早期的氧化应激反应可能参与了大鼠认知损伤的的发生发展过程,有望成为血管性认知损伤的干预新靶点。
陈罕孙肖爽李红杰李宗树李晶魏爱宣徐忠信
关键词:慢性脑缺血SIRT1SODMDA
毒性弥漫性甲状腺肿孕产妇测定TRAb、TPOAb、TGAb的临床意义被引量:10
2015年
目的:探讨毒性弥漫性甲状腺肿(GD)孕产妇血清促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平及对新生儿甲状腺功能的影响。方法:采用放射免疫(RIA)法测定36例孕产妇的甲状腺功能及TRAb、TPOAb、TGAb含量,并观察其子代甲状腺功能状况。结果:GD孕产妇在治疗干预下,甲状腺功能正常孕母孕期风险极低,且对胎儿宫内生长发育的直接影响较小。结论:对于GD孕妇,检测血清TRAb是预测新生儿甲亢(NH)发病风险的实用指标,密切监测孕期TRAb,以降低妊娠GD风险及对子代甲状腺功能影响。
程越蔺勇李红杰王清
关键词:毒性弥漫性甲状腺肿促甲状腺素受体抗体孕产妇
脑出血急性期凝血机制变化规律研究
许吉一程永杰庆疆杨柳马临庆程立春李红杰
脑出血是目前危害人类生命的最严重疾病之一,给社会和众多家庭带来沉重的经济负担。本研究结果显示:脑出血急性期血浆FIB、D-D含量增加,血小板MPV、PDW增大,提示脑出血后凝血活性代偿性升高并继发纤溶活性增强,同时血小板...
关键词:
关键词:脑出血急性期凝血机制
活血分析与缺血性脑血管病高危人群的相关性研究
刘晶莹裘学辉王瑛李红杰李淑芹鲁凯
多媒体显微诊断仪能直接对血细胞流变性进行动态观察,可得到许多细胞水平生动直观的真实原始信息,准确率较高。活血分析检测能直接对血细胞流变性进行动态观察,准确率高、方便、经济,而且不受客观因素的影响,避免了因静脉抽血带来的紧...
关键词:
关键词:活血分析血流变缺血性脑血管病
NGF诱导PC12细胞分化晚期的蛋白质组学研究被引量:1
2011年
目的研究神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化晚期的细胞蛋白质组变化,探索NGF诱导细胞分化的分子机制。方法 50 ng/ml NGF作用于PC12细胞96 h,提取细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳(D IGE)获取蛋白点的差异表达信息,运用MALD I-TOF质谱鉴定出差异蛋白质。结果 NGF诱导96 h后,共有58个蛋白点发生变化,质谱鉴定出了10种蛋白。结论本实验首次应用D IGE技术筛选NGF诱导PC12细胞分化晚期的相关蛋白,其中5种蛋白是首次在NGF诱导的PC12细胞中被报道。这些蛋白可能是NGF信号转导过程的新成员,也可以成为药物治疗的新靶点。
侯澍张磊李红杰胡林森
关键词:蛋白质组学DIGENGFPC12细胞
SIRT1/PGC-1α信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用及分子机制被引量:1
2021年
目的分析沉默信息调节因子2相关酶1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1(SIRT1/PGC-1α)信号通路在大鼠血管性认知损伤中的作用并探讨其分子机制。方法选取2~3月龄Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、激活组、联合组各7只,抑制组6只。除假手术组外,各组均采用改良版双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血模型。激活组、联合组术后每天腹腔注射SIRT1激活剂白藜芦醇50 mg/kg,联合组、抑制组每天向大鼠侧脑室内注射SIRT1去乙酰化抑制剂EX-5275µL,假手术组、模型组腹腔注射等量25%二甲基亚砜,连续给药6周。采用Morris水迷宫试验观察大鼠认知功能,免疫组化染色法、Western blotting法检测大鼠海马CA1区SIRT1、PGC-1α蛋白表达,qRT-PCR法检测SIRT1、PGC-1αmRNA表达,ELISA法检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,SIRT1、PGC-1α蛋白表达减少,SOD表达减少、MDA表达增加。与模型组比较,激活组逃避潜伏期减少、目标象限停留时间增长,SIRT1、PGC-1α蛋白表达增加,SOD表达增加而MDA表达减少;抑制组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,PGC-1α蛋白表达减少,SOD表达减少而MDA表达增加;联合组逃避潜伏期增长、目标象限停留时间减少,SIRT1蛋白表达增加、PGC-1α蛋白表达减少,MDA表达增加(P均<0.05)。各组SIRT1、PGC-1αmRNA表达比较差异均无统计学意义。结论激活SIRT1/PGC-1α信号通路可改善慢性脑缺血引起的大鼠血管性认知损伤,该作用可能与对抗氧化应激有关。
陈罕孙肖爽李红杰韦红伟徐忠信
关键词:慢性脑缺血
病毒性脑炎21例临床分析
目的通过对21例病毒性脑炎患者的临床资料进行分析总结,以提高对该病的正确诊治。方法将我院神经内科2005年以来收治的病毒性脑炎患者行脑脊液常规生化、脑电地形图、头CT及头MRI检查;治疗上以综合治疗为主,包括降颅压、止痉...
李红杰徐晓燕刘艳华
文献传递
共4页<1234>
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