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李龙江

作品数:32 被引量:166H指数:8
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市教委科研基金重庆市科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 29篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇化学工程
  • 1篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 15篇细胞
  • 9篇肿瘤
  • 8篇癌细胞
  • 6篇蛋白
  • 6篇德氮吡格
  • 6篇抗肿瘤
  • 6篇肝癌
  • 6篇肝癌细胞
  • 5篇增殖
  • 5篇细胞株
  • 5篇癌细胞株
  • 4篇蛋白质组
  • 4篇凋亡
  • 4篇体外
  • 4篇肝癌细胞株
  • 3篇代谢
  • 3篇蛋白质
  • 3篇多沙唑嗪
  • 3篇信号
  • 3篇信号转导

机构

  • 32篇重庆医科大学
  • 3篇重庆医科大学...
  • 1篇三峡大学第一...
  • 1篇重庆医药高等...
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇青海红十字医...

作者

  • 32篇李龙江
  • 14篇汤为学
  • 14篇余瑜
  • 10篇陈志琼
  • 7篇唐俐
  • 7篇杨晓兰
  • 7篇袁拥华
  • 5篇陈倩竹
  • 5篇马磊
  • 4篇张力
  • 4篇陈欢
  • 3篇陈维英
  • 3篇沈宜
  • 3篇刘嫱
  • 3篇姜蓉
  • 2篇王亚平
  • 2篇林琳
  • 1篇赵华
  • 1篇陈粼波
  • 1篇徐涛

传媒

  • 6篇重庆医科大学...
  • 3篇中华医学教育...
  • 2篇中国生物制品...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇精细化工
  • 2篇儿科药学杂志
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇中华医学写作...
  • 1篇西南师范大学...
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国检验医学...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中国细胞生物...
  • 1篇第19届全国...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 3篇2006
  • 7篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV_3的抗增殖作用被引量:14
2005年
目的:探讨姜黄素对人卵巢癌细胞株SKOV3 的抑制增殖作用及其机制。方法:采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对SKOV3 的抑制增殖效应,流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率,透射电镜观察细胞的超微结构变化,免疫细胞化学法检测凋亡相关基因蛋白的表达。结果:姜黄素可抑制SKOV3 细胞的生长,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72h的中效浓度(IC50 )为79.96 μmol/L ,流式细胞仪分析证实姜黄素能使SKOV3 细胞聚积在G2 /M ,电镜观察发现姜黄素可诱导细胞凋亡,姜黄素作用72h后,免疫细胞化学表明突变型P5 3蛋白(MTP5 3)及Bcl- 2表达减弱,Bax及Fas表达增强。结论:姜黄素对SKOV3 细胞有抑制增殖作用,通过下调MTP5 3、Bcl- 2的表达及上调Bax。
陈小芬汤为学李龙江
关键词:姜黄素卵巢癌增殖凋亡
原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响被引量:4
2015年
目的探讨原花青素对髓母细胞瘤Daoy细胞增殖和凋亡的影响及初步机制。方法不同浓度原花青素处理Daoy细胞24、48和72 h,CCK-8检测细胞增殖,Hoechst33258荧光染色法及流式细胞仪分析细胞凋亡,Western blot检测细胞Akt、p-Akt和NF-κB的表达。结果原花青素对肿瘤细胞的增殖抑制效应呈浓度时间依赖性,72 h的半数抑制浓度IC50为0.25 mmol/L。0.2 mmol/L原花青素处理细胞24、48和72 h后,可见较多的凋亡细胞,明显的核固缩;细胞凋亡率分别为21.16%±2.49%、36.02%±0.71%、63.79%±1.47%。细胞总Akt水平无明显变化,但p-Akt和NF-κB蛋白表达水平明显降低。结论原花青素可能通过降低p-Akt和NF-κB的表达,在体外抑制Daoy细胞增殖,并促进其凋亡。
马磊陈维英施又丹陈欢陈倩竹张力唐俐李龙江
关键词:髓母细胞瘤原花青素细胞凋亡
MTT法在肿瘤体外药敏试验中的应用被引量:2
2002年
汤为学李龙江
关键词:肿瘤药敏试验MTT法
肿瘤新血管生成抑制剂的研究进展
2003年
林琳余瑜陈志琼李龙江袁拥华
关键词:TNP-470维甲酸抗肿瘤药物
Genistein对人肝癌细胞SMMC-7721的抗增殖作用被引量:1
2006年
目的:探讨Genistein对人肝癌细胞SMMC-7721的抑制增殖作用及其机理。方法:采用MTT法测定Genistein在不同浓度、不同时间对SMMC-7721细胞抑制增殖的效应;流式细胞术分析细胞周期分布及凋亡率;透视电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学法检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果:Genistein可抑制SMMC-7721细胞的增殖,其抑制率与药物浓度和作用时间呈依赖关系;72h的IC50为29.0760μm ol/L;流式细胞仪分析证实Genistein能使SMMC-7721细胞聚积在G2/M期,凋亡率为8.81%(P<0.05);透视电镜观察发现Genistein能诱导细胞凋亡;免疫细胞化学法显示:Bax、Fas、Myc、iNOS、NF-kB表达增加,Bcl-2、MTP53表达减低。结论:Genistein在体外可抑制SMMC-7721细胞增殖作用,是通过细胞阻滞在G2/M期和上调Bax、Fas、Myc、iNOS、NF-kB的表达及下调Bcl-2、MTP53表达诱导的细胞凋亡。
郑维萍汤为学李龙江赵华
关键词:GENISTEIN肝癌凋亡
创新构型抗肿瘤新药德氮吡格的作用机制探讨
本课题研究的德氮吡格属于创新构型的抗肿瘤新药。经体内、外实验证实,均具有抗肿瘤作用,能显著延长荷瘤动物的生存期,且无交叉耐药性,具有良好的应用前景,已于2001年获中国发明专利。因此,对德氮吡格的抗肿瘤作用机制和靶点进行...
李龙江
关键词:德氮吡格抗肿瘤药物脂代谢细胞周期
文献传递
下调骨肉瘤细胞CD13表达对肿瘤血管生成的作用及机制被引量:1
2017年
白细胞分化抗原13(cluster of differentiation 13,CD13)不仅能促进肿瘤细胞恶性发展,而且有助于肿瘤血管的生成。该研究下调骨肉瘤细胞(MG63)CD13表达,通过ELISA和Western blot观察骨肉瘤中CD13的表达对白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)释放和血管内皮细胞(vascular endothelial cell,HUVEC)中信号转导和转录激活子3酪氨酸705位点(signal transducer and activator of transcription^(Tyr705),STAT3^(Tyr705))磷酸化水平的影响。同时,检测MG63中CD13对HUVEC迁移、侵袭和血管管腔形成能力的调控作用和机制。结果显示,下调MG63中CD13表达可抑制IL-6释放,降低HUVEC中STAT3^(Tyr705)磷酸化水平,并抑制其迁移、侵袭和血管形成能力。而外源性IL-6能抵消下调MG63中CD13后对HUVEC的上述作用。因此,抑制骨肉瘤中CD13-IL-6-STAT3信号通路将阻止肿瘤血管形成,可成为骨肉瘤治疗的新靶点。
陈倩竹马磊蒋师放黄伟李龙江
关键词:骨肉瘤CD13白细胞介素-6信号转导和转录激活因子3血管生成
德氮吡格对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响
目的:研究德氮吡格(TNBG)对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响,探讨其抗肿瘤作用的分子机制。 方法:以4ug/mlTNBG作用人肝癌细胞株QGY-770172h后提取细胞总蛋白,利用蛋白质组技术,对...
袁拥华李伟杨晓兰李龙江谷容余瑜
关键词:德氮吡格抗肿瘤蛋白质组学肝癌蛋白表达
文献传递
德氮吡格对人肝癌细胞株QGY-7701蛋白表达的影响被引量:2
2008年
德氯吡格(TNBG)为本室开发研制的具有创新构型的抗肿瘤药物。在荷瘤动物实验中照示:TNBG具有较好的抗肿瘤作用,处理组较对照组的生存时间明显延长。TNBG不良反应较小,与常用抗癌药物相比基本无交叉耐药性,评且通过影响脂代谢引起肿瘤细胞内大量脂滴聚积,产生抗肿瘤效应。在TNBG基因实验中,
袁拥华李伟杨晓兰李龙江谷容汤为学余瑜
关键词:药物筛选试验抗肿瘤蛋白质组德氮吡格
辛二酰苯胺氧肟酸对人脐静脉内皮细胞增殖及血管形成的影响
2013年
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺氧肟酸(Suberoy-lanilide hydroxamic acid,SAHA)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖及血管形成能力的影响。方法收集处于对数生长期的HUVEC,以不同浓度的SAHA分别处理24和48 h,另设不加SAHA的对照组,采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞术检测经15μmol/L SAHA处理48 h的HUVEC凋亡和细胞周期,基质胶体外血管生成试验检测HUVEC的体外成管能力,Western blot法检测HUVEC细胞周期及凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着SAHA浓度的增加及作用时间的延长,其对HUVEC增殖的抑制作用增强,SAHA浓度高于80μmol/L时,抑制率增加不明显,24和48 h的IC50值分别为60.53和30.49μmol/L;经15μmol/L SAHA处理48 h,与对照组相比,HUVEC的凋亡率明显增加(P<0.001),S期细胞比例明显升高(P<0.001),G0/G1期比例明显降低(P<0.001),体外成管能力明显下降,P21、caspase-3激活型、caspase-9酶原和激活型蛋白的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体外血管形成能力,并使P21、caspase-3和caspase-9蛋白水平上调,为肿瘤的治疗提供了一种新的思路。
陈粼波张力李龙江唐俐姜蓉沈宜
关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂人脐静脉内皮细胞细胞增殖血管形成
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