杨国志
- 作品数：6 被引量：42H指数：4
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
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- 糖尿病对大鼠皮肤角质形成细胞功能损害的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨糖尿病对大鼠皮肤角质形成细胞生物学行为的影响.方法 将SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组,诱导糖尿病大鼠模型,并制作深Ⅱ度烫伤大鼠模型,测定伤后3、7、14 d和21 d的创面愈合率;观察两组表皮组织的组织学特征及厚度,测定两组角质形成细胞贴壁率、细胞周期、早期凋亡率、迁移能力,观察晚期糖基化终末产物（AGEs）蓄积情况.结果 糖尿病组与对照组比较,在伤后7、14 d和21 d创面愈合面积百分比显著减少（P〈0.05）.糖尿病组皮肤表皮细胞层次欠清晰,部分表皮细胞缺乏复层排列,细胞数量明显减少;糖尿病组角质形成细胞12、24 h贴壁率显著下降（P〈0.05）,进入G2/M期的细胞显著减少（P〈0.05）,早期凋亡细胞的比例显著增高（P〈0.05）,细胞迁移能力明显低于对照组.糖尿病大鼠表皮层中有大量的AGES蓄积.结论 糖尿病大鼠创面愈合过程中存在再上皮化受阻,这一现象与表皮角质形成细胞的生物学功能受抑有关.表皮层大量AGEs蓄积可能与糖尿病环境下角质形成细胞生物学功能受抑有关.
- 宋振强王润秀于德民王鹏华陆树良田鸣谢挺黄飞杨国志
- 关键词：表皮
- 氧化应激对大鼠真皮成纤维细胞生物学行为的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:创面微环境中许多细胞都能不同程度的产生活性氧等自由基。观察氧化应激对大鼠真皮成纤维细胞生物学行为的影响,有利于认识创面愈合的机制。方法:实验于2005-09/2006-03在上海市烧伤研究所完成。①实验材料:体质量为200～220g的清洁级雄性SD大鼠,由中科院上海动物实验研究所提供。②实验方法:取SD大鼠背部皮肤组织,消化分离表皮真皮,剪成0.1cm×0.2cm真皮块,置于含体积分数为0.10 FBS的DMEM培养瓶中,在37℃、体积分数为0.05的CO2培养箱中培养,每周换液2次。约7～10d后,成纤维细胞逐渐从真皮块中迁移出来,并且大量增殖,待原代培养成纤维细胞生长融合成片,用0.05%胰酶-EDTA消化,用含体积分数为0.10FBS的DMEM终止消化,离心后,按1∶3分装传代。取对数生长期的成纤维细胞,培养24h后,分别以20,50,100,150μmol/LH2O2干预成纤维细胞,另设空白对照(不加H2O2)及调零组(只加Hank’s液不加细胞)。③实验评估:采用MTT法观察细胞活力,流式细胞仪观察细胞凋亡,荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测,脂质过氧化物测试盒测试细胞丙二醛含量。结果:①MTT法观察细胞活力:随着H2O2浓度增加,成纤维细胞活力明显降低,各H2O2干预组吸光度值均较空白对照组低(P<0.01)。②流式细胞仪测定细胞凋亡:与空白对照组相比,20μmol/LH2O2干预组细胞凋亡无明显变化,100μmol/LH2O2干预组细胞凋亡明显升高(F=47.78,P<0.01)。③细胞内活性氧的测定:与空白对照组相比,20,100μmol/LH2O2干预组细胞活性氧产生明显升高(F=166.557,P<0.01,P<0.01)。④细胞内脂质过氧化物测定:与空白对照组相比,20μmol/LH2O2干预组细胞脂质过氧化产物丙二醛含量无明显变化,100μmol/LH2O2干预组细胞脂质过氧化产物丙二醛含量明显升高(F=5.756,P<0.01)。结论:氧化应激能导致大鼠真皮成纤维细胞细胞活力下降,凋亡增加,抗氧化治疗可以作为难愈性创面�
- 杨国志王润秀林源陆树良梁自乾刘达恩葛奎乔亮宋振强黄飞
- 关键词：氧化应激成纤维细胞活性氧过氧化氢
- 晚期糖基化终末产物修饰人血清白蛋白对离体角质形成细胞迁移功能的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨晚期糖基化终末产物（AGE）对大鼠离体表皮角质形成细胞迁移功能的影响及其可能机制。方法制备AGE修饰人血清白蛋白（AGE—HSA），加入分离自正常SD大鼠背部表皮组织的角质形成细胞培养体系（终浓度60μg／ml，AGE—HSA组），并设空白对照组。以噻唑盐（MTT）比色法测定2组角质形成细胞培养12、24h贴壁率（以吸光度值表示）；划痕实验和Transwell实验观察细胞迁移数；流式细胞仪观察细胞整合素α3的表达；扫描电镜观察细胞伪足形成情况；免疫荧光染色法观察细胞微丝形态变化。结果AGE-HSA组和空白对照组培养12h的贴壁率分别为0．112±0．022、0．122±0．004（P〈0．05），培养24h的贴壁率分别为0．173±0．012、0．267±0．024（P〈0．05）；划痕实验迁移细胞数分别为（7±4）和（61±11）个／HP（P〈0．05），Transwell实验迁移细胞数分别为（72±18）和（288±52）个（P〈0．05）；角质形成细胞整合素α3表达量分别为（3．2±1．2）％和（36．6±11．2）％（P〈0．05）。AGE-HSA组细胞的伸展、伪足形成及微丝形成均受到抑制。结论高糖环境下AGE的大量蓄积对角质形成细胞的迁移有明显抑制作用，其作用机制可能与AGE及其受体途径以及整合素细胞内转导途径异常有关。
- 宋振强王润秀于德民王鹏华陆树良田鸣谢挺黄飞杨国志
- 关键词：糖基化终产物角蛋白细胞细胞运动
- 氧化应激与创面愈合被引量：17
- 2007年
- 目的:创面愈合是一个复杂而有序的生物学过程,任何干扰创面愈合调控环节的内源性或外源性不良因素均可影响创面愈合的生物学过程。氧化应激对许多疾病的发展起着重要作用,现就氧化应激与创面愈合的关系做一阐述。资料来源:应用计算机检索Medline2001-01/2006-02关于氧化应激与创面愈合关系的相关文章,检索词为“oxidative stress,antioxidants,reactive oxygen species,wound repair,wound healing,diabetic wound,chronic wound,non-healing wound”,限定文章语言种类为English。并于清华同方,重庆维普中文数据库检索2001-01/2006-02关于氧化应激与创面愈合的关系的相关文章,检索词为“氧化应激、抗氧化剂,活性氧,创面修复、创面愈合、糖尿病创面、慢性创面、难愈性创面”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初筛,选择关于氧化应激与创面愈合关系的文献,对部分明显缺少随机对照的试验研究及重复研究进行筛除,并对剩余文献开始查找全文。资料提炼:共收集108篇关于氧化应激与创面愈合关系的文献,32篇纳入综述。排除76篇为明显缺少随机对照的试验研究或重复研究。资料综合:①氧化应激是机体促氧化剂和抗氧化剂稳态失衡,自由基的产生增多,和(或)机体或组织抗氧化能力下降的一种机体状态。过度的氧化应激可导致组织损害,对许多疾病的发展起着重要作用。②在发生氧化应激的过程中,自由基的产生相对增多。正常情况下,自由基反应对于机体防御机制是必要的,自由基的产生和清除保持平衡。③氧化应激与活性氧密切相关,活性氧既有其积极的一面,在一定程度上发挥其重要的生理学作用;当机体或组织不能抵御过度的活性氧,它也将导致组织或细胞损害。④皮肤创面在愈合的过程中产生过多的活性氧及其来源的降解产物。急慢性创面组织中促氧化能力增加,创伤
- 杨国志王润秀林源
- 关键词：氧化性应激活性氧伤口愈合
- Ⅳ型胶原糖基化对表皮干细胞生物学特性的影响被引量：9
- 2006年
- 目的研究糖尿病患者皮肤组织中Ⅳ型胶原的糖基化对表皮干细胞生物学特性的影响。方法体外培养表皮干细胞,用免疫细胞化学和免疫荧光化学方法鉴定其标志物(角蛋白19和β1整合素),将表皮干细胞分别接种在包被有正常Ⅳ型胶原和糖基化Ⅳ型胶原的培养板上,比较两者黏附率、生长曲线和克隆生成率。结果糖基化Ⅳ型胶原上生长的表皮干细胞的黏附率和克隆生成率均较正常胶原组低(P<0.05)。结论Ⅳ型胶原的糖基化抑制了表皮干细胞的黏附与增殖,可能是糖尿病患者创面难愈的机制之一。
- 黄飞林源王润秀陆树良梁自乾章付生董叫云刘英开杨国志
- 关键词：糖基化终末产物表皮干细胞生物学特性糖尿病
- 基质糖基化对角质形成细胞迁移功能损害的机制被引量：2
- 2008年
- 目的探讨糖尿病条件下大鼠创面愈合过程中角质形成细胞迁移功能受损的可能机制。方法选用SD大鼠6只，取背部表皮进行角质形成细胞培养；制作并鉴定糖基化基质模型；评价糖基化基质对正常大鼠角质形成细胞迁移功能的影响；测定糖基化基质对正常大鼠角质形成细胞粘附功能、培养12，24h黏附形态、伪足形成、微丝表达、整合素表达的影响。结果糖基化层黏连蛋白对细胞迁移较对照组有明显抑制（P〈0．05）；对细胞贴壁率无明显影响（P〉0．05），但抑制了细胞的伸展及伪足的伸出，干扰了微丝的聚集，降低了整合素的表达（P〈0．05）。结论正常大鼠皮肤角质形成细胞在糖基化基质上出现迁移功能受阻，这可能是与整合素信号传导出现障碍，引起整合素、肌动蛋白表达减少和微丝形成，从而引起丝状伪足和板状伪足形成减少有关。
- 宋振强王润秀王鹏华靳建鸣陆树良田鸣谢挺黄飞杨国志
- 关键词：细胞外基质角质形成细胞
