杨帅
- 作品数：7 被引量：22H指数：3
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- 自噬在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导甲状腺髓样癌TT细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2014年
- 目的 观察在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）作用下甲状腺髓样癌TT细胞自噬发生情况,明确自噬在TRAIL诱导甲状腺癌TT细胞凋亡中的作用.方法 采用MTT法检测细胞增殖抑制率;MDC染色检测自噬的发生情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 ①MTT实验显示：TRAIL对TT细胞增殖抑制作用弱,在浓度为250、500、1000、2000 ng/ml的TRAIL作用48 h后对TT细胞增殖抑制率分别为（3.02±1.82）％、（4.87±1.45）％、（7.51±1.57）％及（12.76±3.23）％;②TRAIL作用48 h后,胞内代表自噬小体的绿色荧光亮点明显增多,且随TRAIL浓度的增加而增加;③3-MA预处理TT细胞4h,TRAIL 500 ng/ml及1000 ng/ml的凋亡率分别为（17.83 ±1.54）％及（27.81±1.79）％,明显高于单用TRAIL（3.70±0.34、6.55 ±0.59）％与3-MA （7.71±0.64）％之和,差异有统计学意义（t=3.282,P＜0.05;t=7.830,P＜0.01）.④各实验组可见明显的caspase-8的活化裂解片段,自噬相关蛋白Beclin 1的表达明显减低.结论 甲状腺髓样癌TT细胞对TRAIL不敏感,TRAIL能诱导TT细胞内自噬发生,抑制自噬可明显改善TT细胞对TRAIL的敏感性.
- 郑桂彬孟宪瑛韩佳滨张强杨帅
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体甲状腺髓样癌自噬凋亡BECLIN
- 塞来昔布增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对甲状腺髓样癌TT细胞凋亡作用的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨塞来昔布（celecoxib）增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factorrelated apoptosis-inducing ligand，TRAIL）诱导甲状腺髓样癌TT细胞凋亡的效应及相关机制。方法MTr法检测TRAIL、celecoxib及2者联合应用对TI’细胞的增殖作用；PI单染流式细胞仪检测联合用药对r丌细胞周期的影响；Hoehest33258染色和DNAladder检测联合用药对，ITI’细胞凋亡的作用；Westernblot检测cyclinA、Cdk2、caspase-8、c-FLIP、RIP蛋白表达改变。结果①MTT实验显示：TRAIL1000ng／ml与celecoxib50μM联合用药的增殖抑制率为（47．53％±1．34％），明显高于单用TRAIL（7．75％±3．84％）及celecoxib（24．49％±1．57％）之和组（t检验，F=5．234，P〈0．01），差异有统计学意义；②PI检测显示：celecoxib组和联合用药组G0／G1期细胞明显高于Control组和TRAIL组（F=242．694，P〈0．01）；③West—ernblot检测：celecoxib组及联合用药组CyclinA和Cdk2蛋白表达明显下调，且2者之间未见明显差异；④Hochest33258染色观察细胞核的凋亡形态学改变发现：联合用药组核固缩及核碎裂现象明显增多，其细胞凋亡率为（24．23％±2．91％），明显高于单用TRAIL（5．86％±1．41％）及celecoxib11（20％±1．24％）之和（t检验，F=1．824，P〈0．01），差异具有统计学意义；⑤Westernblot检测发现：联合用药组caspase-8活化裂解程度明显增加，C—FLIP及RIP蛋白表达亦明显下调。结论celecoxib能增强TRAIL对甲状腺髓样癌TT细胞增殖的抑制作用，其机制是通过celecoxib将TT细胞阻滞于GO／G1期，并下调c—FLIP及RIP的表达，促进TRAIL对caspase-8的活化，诱导细胞凋亡。
- 郑桂彬孟宪瑛张强李群逄仁柱杨帅韩佳滨
- 关键词：CELECOXIB肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体凋亡
- Ki-67和BRAF基因突变与甲状腺乳头状癌侵袭性关系的研究进展被引量：3
- 2016年
- 甲状腺乳头状癌(PTC)是最常见的甲状腺恶性肿瘤,近年来发病率呈明显上升趋势。Ki-67是与细胞增殖相关的核抗原,鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1(BRAF)基因所表达的蛋白参与细胞的增殖分化和凋亡,Ki-67及BRAF基因突变均可影响细胞周期的调控及肿瘤的发生发展。本文就Ki-67和BRAF基因突变在PTC发生发展中的作用及其对肿瘤侵袭性、临床诊断及预后方面的影响进行综述。
- 徐烁孟宪瑛逄仁柱杨帅韩佳滨孙旭朱继红
- 关键词：KI-67基因突变
- 纳米碳标记的淋巴导向示踪技术在甲状腺全切术中应用的研究进展被引量：10
- 2015年
- 纳米碳作为一种新型的淋巴示踪剂,具有染色迅速、黑染率高、示踪清晰和不易外渗等优点以及甲状旁腺负显影作用,已被越来越多应用于甲状腺手术中,可以帮助准确定位转移的淋巴结和有效保护甲状旁腺。本文作者就纳米碳在甲状腺全切手术中的淋巴示踪作用、负显影作用、使用方法和示踪机制等做一简要综述。
- 李理王瑶琪孟宪瑛张强陈光李群逄仁柱杨帅付京
- 关键词：甲状腺全切术颈部淋巴结清扫甲状旁腺
- 死亡受体在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导TT细胞凋亡中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察死亡受体4（DR4）及死亡受体5（DR5）在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导甲状腺髓样癌r丌细胞凋亡中的作用。方法噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制情况；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）检测DR4及DR5的基因表达；Western blot检测DR4、DR5及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8蛋白的表达。结果（1）TRAIL以1000、2000μg/L作用48h后对TT细胞的增殖抑制率分别为（7．51±1．57）％、（12．76±3．23）％，TF细胞对TRAIL具有明显抵抗性。（2）塞来昔布（celecoxib）联合TRAIL作用48h，TT细胞凋亡率为（21．924±1．35）％，明显高于单用TRAIL[（4．324±0．83）％]及采用celecoxib[（14．29±2．15）％]。（3）单用TRAIL，TT细胞DR5蛋白表达与对照组差异无统计学意义（P〉0．05），且表达量均很低；而单用celecoxib及celecoxib与TRAIL联合组均能上调TT细胞DR5mRNA及蛋白的表达，两组差异无统计学意义（P〉0．05），同时联合组能够促进Caspase-8的裂解，而对DR4的表达则无明显作用。结论TT细胞对TRAIL的抵抗性与DR5低表达有关，celecoxib能够上调DR．5的表达，促进TRAIL对Caspase-8的裂解，增强TRAIL诱导凋亡的能力。
- 郑桂彬孟宪瑛张强逄仁柱杨帅
- 关键词：死亡受体肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体塞来昔布甲状腺髓样癌
- 甲状腺癌相关基因的研究进展被引量：2
- 2016年
- 随着诊断技术的发展,甲状腺癌的发病率在世界范围内上升,成为最常见的内分泌肿瘤。通常,根据原发肿瘤的组织学特点可以将甲状腺癌分为甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、甲状腺滤泡状癌(follicular thyroid carcinoma,FTC)、甲状腺髓样癌(medullary thyroid carcinoma,MTC)、低分化甲状腺癌及未分化甲状腺癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC),研究证实甲状腺癌的病理分型与其预后关系密切。在甲状腺肿瘤组织中发现多种基因(如IG20/MADD、RET、BRAF等)和分子(如基质金属蛋白酶)参与肿瘤的发生,分子水平研究成为诊断和治疗的新方向,基于分子病理生理学的新型靶向治疗方法已进入临床研究阶段,为难以手术根治的甲状腺癌的治疗带来希望。
- 王瑶琪孟宪瑛孙旭杨帅逄仁柱
- 关键词：甲状腺癌基因
- 核转录因子-κB与甲状腺癌的关系研究进展被引量：1
- 2014年
- 1 核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）的概述1.1 NF-κB家族的组成NF-κB家族是由Rel蛋白家族成员组成的同源或异源二聚体蛋白.在哺乳动物细胞中有5种NF-κB/Rel家族成员：RelA（P65）、RelB、c-Rel、NF-κB1（P50/P105,P105是P50的前体）和NF-κB2（P52/P100,P100是P52的前体）,该家族N端均含有一个高度保守的约300个氨基酸组成的Rel同源结构域（rel homology domain,RHD）,内含DNA结合功能区、蛋白质二聚化区和核定位信号（nuclear localization signal,NLS）.RelA（P65）、RelB、c-Rel还包含一个反式激活结构域,通过与靶结构相互作用调节转录水平.
- 韩佳滨孟宪瑛郑桂彬逄仁柱杨帅
- 关键词：核转录因子-ΚB甲状腺癌C-REL家族成员哺乳动物细胞异源二聚体
