- 极低剂量纳洛酮对芬太尼-布比卡因硬膜外术后镇痛的影响被引量：4
- 2011年
- 目的观察极低剂量[0.001～0.1μg/(kg.h)]纳洛酮在减少硬膜外芬太尼-布比卡因术后镇痛不良反应的同时是否不降低其镇痛效果和对应激反应的抑制作用。方法选择行硬膜外麻醉下手术患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄35～57岁,体重46～72 kg,随机分成两组,C组(对照组):0.125%布比卡因+4μg/mL芬太尼,共120 mL,PCA设定:背景流量3 mL/h、PCA剂量2 mL、锁定时间15 min;N组(纳洛酮组):在对照组镇痛液配方基础上加入纳洛酮100μg,PCA设定与之相同。定时观察并记录两组不良反应的发生和镇痛效果。结果两组均取得了良好的镇痛效果。C组24 h VAS评分2.16±0.49,N组VAS评分2.09±0.57(P>0.05),两组术后血糖、胰岛素较术前均有轻微升高(P<0.05),两组间差异无显著性。肠蠕动恢复时间:C组(28.7±4.2)h,N组(16.8±3.1)h(P<0.05),镇痛液总量:C组(92±4)mL,N组(81±3)mL(P<0.05)。结论芬太尼-布比卡因硬膜外镇痛时,辅助极低剂量[0.001～0.1μg/(kg.h)]的纳洛酮不仅可以保证镇痛效果和对应激反应的抑制作用,而且可以促进肠蠕动的恢复。
- 刘镭李李徐军美杨昭云
- 关键词：纳洛酮硬膜外术后镇痛
- 一种新的Langendorff球囊制作方法被引量：5
- 2008年
- 目的提供一种简便易行的Langendorff球囊制作方法。方法以硬膜外导管和光滑型超薄安全套为材料,采用"蒙皮"的方式制作Langendorff球囊。结果以"蒙皮"法制作的球囊,测量的左室心功能指标与传统方法制作的球囊测量一致。结论以"蒙皮"法制作Langendorff球囊,简单易行。
- 刘镭徐军美杨昭云傅小云
- 关键词：离体心脏心功能
- 等效剂量舒芬太尼与芬太尼全麻术后静脉自控镇痛的临床效果比较被引量：4
- 2007年
- 目的:比较舒芬太尼与芬太尼对全麻术后静脉自控镇痛(PCIA)的临床效果及副作用发生率。方法:选择择期全麻手术患者60例,ASAⅠ级～Ⅱ级。随机分为两组,每组30例。结束前30min使用PCIA(背景剂量2.5 ml/h,PCA 5ml/次,镇定时间8min)。Ⅰ组芬太尼4mg/ml;Ⅱ组舒芬太尼0.8mg/ml。观察术后2h、4h、8h、12h、24 h、48h镇痛(VAS)和镇静评分,记录血压、脉搏、呼吸频率的变化及恶心、呕吐等不良反应。结果:两组患者均镇痛良好,舒芬太尼组各时点的镇痛评分最低,与芬太尼组相比差异有显著性(P<0.05)。镇静效果差异无显著性(P>0.05);两组间不良反应发生率差异无显著性(P>0.05)。结论:舒芬太尼的镇痛效果是安全、有效、可行的,可在临床推广。
- 熊添李家新杨昭云
- 关键词：舒芬太尼芬太尼静脉自控镇痛
- 乌司他丁对急性肺损伤兔炎性细胞因子及氧自由基的影响被引量：20
- 2004年
- 目的 研究乌司他丁在兔急性肺损伤时对炎性细胞因子及氧自由基代谢的影响。方法 将 18只健康新西兰大白兔随机分为 2组。油酸组 (n =9)静脉注射分析纯油酸 0 12ml/kg ,复制急性肺损伤模型。乌司他丁组 (n =9)静脉注射乌司他丁5 0 0 0 0u/kg后立即静脉注射油酸 0 12ml/kg ,然后 ,再予乌司他丁 5 0 0 0u·kg-1·h-1持续静脉输注。两组皆在操作完成稳定 10min后 (基础值 )及注射油酸完毕后 1h、2h、3h、4h抽静脉血测血浆IL -8、MDA和活性氧含量 ,抽取动脉血作血气分析。结果 两组的IL -8、MDA和活性氧含量以及PaCO2 在注射油酸后逐渐上升 ,PaO2 逐渐下降 ,油酸组各观察指标的值的变化大于乌司他丁组 ,差异具有显著性。结论 乌司他丁能减少急性肺损伤中的IL -8及氧自由基的生成和释放。
- 谭朝华徐军美杨昭云杨东林吕志平
- 关键词：乌司他丁急性肺损伤IL-8炎性细胞因子氧自由基静脉注射
- 人白细胞介素-10和Bcl-2基因重组腺病毒经冠状动脉转染大鼠心肌的可行性被引量：6
- 2006年
- 目的研究人白细胞介素-10(IL-10)、Bcl-2基因重组腺病毒经冠状动脉转染大鼠心肌的可行性。方法以细胞内同源重组法构建复制缺陷型重组腺病毒Ad-EGFP、Ad-hIL-10、Ad-hBcl-2,在293细胞内分别扩增,应用氯化铯密度梯度离心法纯化病毒。105只雄性SD大鼠,随机分为5组: Ad-EGFP组(Ⅰ组,n=5)、PBS对照组(Ⅱ组,n=25)、Ad-hBcl-2组(Ⅲ组,n=25)、Ad．hIL-10组(Ⅳ组,n =25)、Ad-hIL-10+Ad-hBcl-2组(Ⅴ组,n=25)。采用左心室腔注射,同时阻断主动脉、肺动脉10 s的方法来实施冠状动脉转染。Ⅰ组于转染后3 d处死大鼠,取心、肝、肺、肾、脑,作快速冰冻切片,光镜下观察绿色荧光蛋白(EGFP)表达情况。其余各组于转染后1、3、7、14、28 d各随机处死5只大鼠,用ELISA法测定静脉血浆及心肌组织IL-10、Bcl-2表达水平;取心、肝、肺、肾组织,光镜下观察炎性反应;测定血常规、肝功能指标、肾功能指标及心肌酶。结果Ad-EGFP、Ad-hIL-10、Ad-hBcl-2经氯化铯纯化滴度分别为1．99×109、2．10×1010、1．70×1010 pfu／ml。Ⅰ组于转染后3 d心肌组织可见大量EGFP表达,其它器官未检测到EGFP的表达。Ⅲ组-Ⅴ组心肌组织目的基因蛋白含量于转染后3 d达高峰,并持续至转染后14 d,Ⅲ组、Ⅴ组心肌组织Bcl-2峰含量分别为(71．6±17．9)×104、(95．5±25．7)×104 pg/g,Ⅳ组、Ⅴ组心肌组织IL-10峰含量分别为(16．8±3．7)×104、(19．3±3．3)×104 Pg／g,Ⅲ组-Ⅴ组转染后1-14 d心肌组织目的基因蛋白含量均高于Ⅱ组,Ⅴ组转染后3d心肌组织目的基因蛋白含量高于Ⅲ组、Ⅳ组(P<0．05)。Ⅲ组-Ⅴ组血浆IL-10、Bcl-2浓度与Ⅱ组比较差异无统计学意义。光镜下各组心、肝、肺、肾组织未见明显炎症反应。与Ⅱ组比较,Ⅲ组-Ⅴ组血常规、肝功能指标、肾功能指标、心肌酶差异无统计学意义。结论重组腺病毒介导人IL-10、Bcl-2基因经冠状动脉转染大鼠后,心肌能够高效地表
- 杨昭云徐军美姜金玉郭亮廖用琼钱其军
- 关键词：白细胞介素10基因BCL-2腺病毒科转染冠状血管
- 人IL-10和Bcl-2重组腺病毒经冠脉转染大鼠心肌的实验研究
- 本文研究了Ad-hIL-10、Ad-hBcl-2经冠状动脉转染大鼠心肌的表达规律及安全性。首先，构建了复制缺陷型重组腺病毒;然后，选择45只S-D大鼠，随机分为5组，大鼠左前第4肋间开胸，于主、肺动脉根部阻断循环10秒钟...
- 杨昭云
- 关键词：腺病毒载体基因转移
- 文献传递
- 吸入麻醉药预处理对兔缺血再灌注心肌Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响被引量：8
- 2003年
- 目的探讨吸入异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理对兔在体心脏局部缺血再灌注过程中心肌细胞Bcl-2、Bax及p53基因表达的影响。方法 40只新西兰白兔随机分成5组(n=8):假手术对照组(P组)、缺血再灌注对照组(IR组)、异氟醚预处理组(Ⅰ组)、七氟醚预处理组(S组)、地氟醚预处理组(D组)。除P组外,每组接受左冠脉前降支3 h阻断和3 h再灌注。吸入药预处理组在缺血前分别吸入1MAC的异氟醚、七氟醚或地氟醚,30 min后洗脱15 min。取心肌缺血区边缘组织用流式细胞仪测凋亡指数(AI)和Bcl-2、Bax及p53基因的蛋白表达量。结果 AI:P组为(0.93±0.27)％,IR组为(14±4)％,I、s、D组较IR组显著减少,分别为(6.7±1.8)％、(6.7±1.6)％、(7.4±2.0)％(P<0.01)。Bcl-2、p53、Bax基因的蛋白表达:Bcl-2基因的蛋白表达量I、S、D组高于IR组,Bax基因和p53基因的蛋白表达量I、S、D组低于IR组。结论 异氟醚、七氟醚及地氟醚预处理抑制缺血再灌注所致心肌细胞凋亡与上调BcI-2基因的蛋白表达、下调p53和Bax基因的蛋白表达有关。
- 徐军美杨昭云常业恬胡冬煦谭朝华
- 关键词：吸入麻醉药心肌BCL-2基因P53基因BAX基因
- 心肌缺血／再灌注损伤的基因治疗
- 2007年
- 缺血/再灌注损伤是多种心肌疾病重要的病理生理环节,目前主要的治疗措施有缺血预处理及多种药物的预处理,也都显示出了一定的保护效应。近年来应用基因治疗的方法为缺血/再灌注损伤的治疗提供了全新和有效的途径,现就此方面的研究进展作一简介。
- 姜金玉杨昭云徐军美
- 关键词：心脏基因治疗
- 一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 2008年
- 目的评价一氧化氮在七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性新西兰大白兔40只，体重2．1～2．9kg，随机分为5组（n=8）：缺血再灌注组（IR组）、七氟醚预处理组（SEV组）、L-NAME组、七氟醚预处理＋L-NAME组（SL组）和L-NAME＋七氟醚预处理组（LS组）。采用结扎冠状动脉前降支45min，再灌注3h的方法制备兔心肌缺血再灌注模型。SEV组吸入1．7％七氟醚30min，洗脱15min行预处理后制备模型；L-NAME组静脉注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME 1mg／kg，5min后制备模型；SL组七氟醚预处理后，静脉注射L-NAME 1mg／kg，5min后制备模型；LS组静脉注射L-NAME 1mg／kg，5min后行七氟醚预处理，制备模型。于模型制备前即刻（T0）、心肌缺血45min（T1）、再灌注60min（T2）、120min（T3）、180min（T4）时记录HR、MAP、左室收缩压（LVSP）和左室收缩压最大上升速率（＋dp／dtmax），于T4时抽取股动脉血3ml，测定血浆心肌肌钙蛋白T（cTnT）浓度、心肌磷酸肌酸激酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，取心室肌组织，测定心肌缺血危险区（AAR）和梗塞区（IS）面积，并计算IS／AAR。结果与IR组比较，SEV组缺血再灌注时＋dp／dtmax升高，血浆cTnT浓度、CK-MB和LDH活性和心室肌IS／AAR降低（P〈0．05），其余组上述指标差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论一氧化氮参与了七氟醚预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤，一氧化氮可能是其保护作用中某一通路上的信号分子。
- 刘镭徐军美杨昭云李李傅小云
- 关键词：一氧化氮心肌再灌注损伤缺血预处理七氟醚
- 吸入麻醉药抑制心肌细胞凋亡研究进展
- 2004年
- 细胞凋亡是心肌缺血／再灌注损伤的机制之一。缺血再灌注引起的中性粒细胞聚积、活性氧产生过多及细胞、线粒体内钙超载等因素通过影响基因转录和(或)翻译,破坏凋亡诱导基因和凋亡抑制基因间的动态平衡,引起细胞凋亡。吸入麻醉药可作用于这一过程的不同环节,抑制心肌细胞凋亡。
- 杨昭云徐军美
- 关键词：吸入麻醉药心肌细胞凋亡钙超载中性粒细胞
