杨晔
- 作品数：7 被引量：26H指数：4
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- 化疗间期联合序贯应用厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：4
- 2014年
- 目的观察和分析化疗间期联合序贯应用厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCIC)的疗效。方法选取晚期NSCIC患者45例作为研究对象,对于初治患者应用吉西他滨联合铂类进行化疗,对于复治患者应用多西他赛或培美曲塞进行化疗,在化疗间期应用厄洛替尼进行序贯治疗。对患者的近期疗效和毒副反应进行评价和比较。结果初治患者和复治患者的临床有效率分别为27.6%和18.8%,初治患者和复治患者的各项近期疗效结果及临床有效率的差异均无显著性(P>0.05),而初治患者的临床控制率显著高于复治患者(P<0.05);具有吸烟史患者的临床有效率显著低于无吸烟史的患者(P<0.05),年龄≥65岁的初治患者的临床有效率显著高于年龄<65的初治患者(P<0.05),Ⅲb期的初治患者的临床有效率显著高于Ⅳ期的初治患者(P<0.05),病理类型为腺癌的复治患者的临床有效率显著高于病理类型为非腺癌的复治患者(P<0.05);患者的主要副反应为皮疹、恶心、腹泻、呕吐、食欲减退等方面。结论化疗间期联合序贯应用厄洛替尼治疗晚期NSCLC的临床有效率并不高,吸烟史、年龄、肿瘤分期、病理类型都可能对其疗效产生影响,这种疗法在控制初治患者病情进展方面的效果较显著,且副反应较轻,患者的可耐受度较高。
- 罗向晖曹燕飞陈耀华吴昱杨晔
- 关键词：非小细胞肺癌晚期厄洛替尼序贯应用疗效观察
- LRRC3B对食管癌细胞Eca109迁移、侵袭及PI3K/Akt信号通路的影响被引量：2
- 2017年
- 背景与目的:先前的研究已经证实富含亮氨酸重复序列3B蛋白(leucine-rich repeatcontaining 3B,LRRC3B)在多种癌症中低表达,并且与癌细胞的迁移侵袭密切相关。该研究旨在探讨LRRC3B在食管癌发展中的作用机制。方法:免疫组织化学染色检测LRRC3B在60例食管癌组织及60例癌旁组织中的表达情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)分别检测食管癌细胞Eca109和食管正常上皮细胞系HEEC中LRRC3B的m RNA和蛋白表达。处理食管癌细胞Eca109并分3组:正常对照组、阴性对照组(转染对照空p CMV6质粒)和过表达LRRC3B组(转染p CMV6-LRRC3B过表达质粒)。采用Transwell法检测各组Eca109细胞迁移和侵袭的变化。采用Western blot检测各组细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin和Vimentin表达以及p-Akt蛋白水平。结果:LRRC3B在食管癌组织和细胞中的表达明显低于癌旁组织和食管正常上皮细胞。过表达LRRC3B明显抑制Eca109细胞的迁移和侵袭能力,上调上皮因子E-cadherin表达,抑制间质标志物N-cadherin和Vimentin表达,同时降低细胞内p-Akt水平。结论:LRRC3B在食管癌中低表达,上调LRRC3B能够抑制食管癌细胞的EMT过程,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 曹燕飞任睿杨晔罗向晖王水利
- 关键词：食管癌上皮间质转化PI3K/AKT
- 厄洛替尼二线治疗化疗失败的晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：4
- 2014年
- 目的观察厄洛替尼治疗经一线化疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及安全性。方法经一线化疗方案治疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者106例,分为实验组62例,对照组44例。两组患者均接受多西紫杉醇联合顺铂化疗方案治疗,实验组加用厄洛替尼。观察两组疗效及不良反应。结果实验组完全缓解(CR)4例、部分缓解(PR)24例、稳定(SD)28例、进展(PD)6例,对照组分别为0例、13例、14例、17例,实验组疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组疾病控制率为90.3%,缓解率为45.2%,对照组分别为61.4%、29.5%。实验组骨髓抑制反应、消化道反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。实验组1年生存率为64.5%(40/62),显著高于对照组43.2%(19/44)(P<0.05),实验组中位生存时间、中位疾病进展时间、无进展生存期和总生存期均显著长于对照组(P<0.05)。结论厄洛替尼用于二线治疗化疗失败的晚期NSCLC有较好疗效且不良反应较少。
- 罗向晖曹燕飞陈耀华吴昱杨晔
- 关键词：非小细胞肺癌厄洛替尼疗效
- 化疗间期联合序贯应用厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察被引量：2
- 2014年
- 目的探讨化疗间期联合序贯应用厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效。方法选取晚期NSCLC患者45例,初治患者应用吉西他滨联合铂类进行化疗,复治患者应用多西他赛或培美曲塞进行化疗,在化疗间期应用厄洛替尼进行序贯治疗。对患者的近期疗效和毒副反应进行评价和比较。结果初治患者和复治患者的临床有效率分别为27.6%和18.8%(P>0.05),初治患者的临床控制率显著高于复治患者(P<0.05);具有吸烟史患者的临床有效率显著低于无吸烟史的患者(P<0.05);年龄≥65岁的初治患者的临床有效率显著高于年龄<65的初治患者(P<0.05);Ⅲb期的初治患者的临床有效率显著高于Ⅳ期的初治患者(P<0.05);病理类型为腺癌的复治患者的临床有效率显著高于病理类型为非腺癌的复治患者(P<0.05);患者的主要不良反应为皮疹、恶心、腹泻、呕吐、食欲减退等。结论化疗间期联合序贯应用厄洛替尼治疗晚期NSCLC的临床有效率并不高,吸烟史、年龄、肿瘤分期、病理类型都可能对其疗效产生影响,该疗法在控制初治患者病情进展方面效果较显著,且不良反应较轻,患者的可耐受度较高。
- 罗向晖曹燕飞陈耀华吴昱杨晔
- 关键词：晚期非小细胞肺癌化疗厄洛替尼序贯应用疗效观察
- miR-185靶向Six1对肺癌上皮-间质转化过程的影响及其机制被引量：10
- 2017年
- 目的探讨miR-185影响人肺癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法在肺癌细胞系H520和A549中转染miR-185mimic获得miR-185过表达,利用Transwell实验和细胞划痕实验检测细胞的迁移和侵袭能力;荧光素酶报告实验验证miR-185靶向Six1基因;采用qRT-PCR和Western blot法检测miR-185对细胞中Six1基因表达水平的影响;Western blot法检测miR-185过表达对肺癌细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程的影响。结果 miR-185过表达降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),上皮细胞标志物E-cadherin表达升高(P<0.01),间质细胞标志物vimentin表达降低(P<0.01),H520细胞过表达miR-185后,Six1基因表达水平降低(P<0.01),miR-185调控肺癌细胞的迁移和侵袭是通过靶向Six1基因实现的。结论 miR-185靶向Six1基因调控人肺癌细胞EMT途径。
- 曹燕飞任睿杨晔罗向晖王水利
- 关键词：肺肿瘤迁移
- miR-185通过调控E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭被引量：4
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-185(micro RNA-185,miR-185)对肺鳞癌细胞增殖和侵袭能力的作用及其可能的作用机制。方法人肺鳞癌细胞系(NCI-H520、NCI-H226)以及正常肺上皮细胞(BEAS-2B)为实验用细胞;q RT-PCR检测miR-185表达量;miR-NC(对照)和miR-185 mimics(miR-185类似物)利用Turbofect进行转染;Western blot检测E2F6的蛋白表达量;双荧光素酶报告基因检测miR-185与E2F6的靶向调控关系;MTT检测细胞的增殖能力;细胞侵袭试剂盒检测细胞的侵袭能力;构建pc DNA.3.1-E2F6重组载体,并转染肺鳞癌细胞过表达E2F6。结果 miR-185表达量在肺鳞癌细胞中显著降低(P<0.01)。miR-185靶向抑制E2F6基因(P<0.05)。转染miR-185 mimics显著上调miR-185的细胞含量(P<0.01)并抑制E2F6蛋白表达(P<0.01),肺鳞癌细胞增殖能力(P<0.05或P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)亦显著受抑。转染pc DNA.3.1-E2F6到miR-185含量升高的细胞,E2F6蛋白表达量显著升高(P<0.01)且细胞增殖(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)上升。结论 miR-185可以通过靶向E2F6抑制肺鳞癌细胞增殖和侵袭。
- 曹燕飞任睿杨晔罗向晖王水利
- 关键词：肺鳞癌增殖
- CNTN-1促进人食管癌EC9706细胞侵袭和迁移被引量：2
- 2017年
- 目的探讨接触蛋白-1(CNTN-1)在食管癌转移中的作用。方法 q PCR和Western blot检测食管癌细胞系EC9706中CNTN-1的表达;RNA干扰和CNTN-1过表达质粒转染调整EC9706细胞CNTN-1的表达,并将细胞分为空白对照组、scrambled siRNA组、CNTN-1 siRNA组、pcDNA3.1-vector组和pcDNA3.1-CNTN-1组;Brd U和Transwell实验分别检测EC9706细胞增殖、侵袭和迁移能力;qPCR和Western blot检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9的表达。结果 CNTN-1在食管癌细胞EC9706中mRNA和蛋白水平较与正常食管上皮细胞显著上调(P<0.05);转染CNTN-1siRNA后,EC9706细胞CNTN-1表达水平显著降低(P<0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力显著下降(P<0.05),同时细胞中侵袭转移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下降(P<0.05);CNTN-1过表达质粒转染细胞后,EC9706细胞内CNTN-1表达水平上调(P<0.05),细胞增殖、迁移和侵袭能力显著升高,同时MMP-2和MMP-9表达明显升高(P<0.05)。结论 CNTN-1可能通过调节MMP-2和MMP-9表达促进食管癌细胞的侵袭转移。
- 曹燕飞任睿罗向晖杨晔王水利
- 关键词：食管癌迁移
