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肺缺血再灌注损伤时血浆中介素及其肺脏受体系统的变化被引量：1: 2011年; 目的观察大鼠肺缺血再灌注损伤中介素（IMD）及其受体的变化情况及其意义。方法建立大鼠在体肺缺血冉灌注模型。将健康雄性Wistar大鼠72只随机分为手术对照组（C组）、缺血再灌注组（IR组）、IMD153药物干预组（D组）。每组分别存缺血45min和再灌注60、120min3个时点处死8只大鼠，取血浆和行肺中叶，放射免疫法测定血浆IMD含量，RTPCR测定肺组织IMD、降钙素受体样受体（CL）、受体活性修饰蛋白（RAMP）1、2、3mRNA表达水平；并进行肺组织病理学检查。结果与C组相比，再灌注期间IR组肺组织中IMD、CL和RAMP1、2、3mRNA表达水平及血浆中IMD含量降低（P值均〈0．05），而经IMD153干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化，肺组织病理学检查显示肺缺血再灌注损伤程度也较IR组明显减轻。结论IMD及其受体系统参与了肺缺血再灌注损伤的发病过程，可能起保护作用。; 李建强赵卉杨淑娟刘妮; 关键词：肺缺血再灌注损伤中介素受体活性修饰蛋白

中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织PPAR-γ表达的影响被引量：4: 2010年; 目的观察中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)肺组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的影响。方法将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、中介素干预组(D组)。每组分别在缺血45min、再灌注60min、120min3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,观察各组肺湿干质量比值(W/D)、CINC-1含量、PPAR-γmRNA、PPAR-γ蛋白的改变。结果与IR组比较,中介素1-53预处理能够明显升高PPAR-γmRNA(P<0.05),减轻肺水肿,并降低CINC-1蛋白含量(P<0.05)。结论中介素1-53能上调PPAR-γ的表达,可能通过PPAR-γ的抗炎作用对LIRI起保护作用。; 刘妮李建强杨淑娟赵卉; 关键词：肺缺血再灌注损伤

中介素1-53对肺缺血再灌注损伤大鼠NF-κB和CINC-1的影响被引量：2: 2011年; 目的探讨中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤后核因子-κB(NF-κBp65)和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC-1)蛋白表达的影响。方法将健康Wistar大鼠54只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、中介素干预组(D组)。每组分别在缺血45min,再灌注60min、120min 3个时点处死6只大鼠,观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,肺组织匀浆CINC-1蛋白含量及NF-κBp65蛋白的表达。结果 IR组的W/D值、MPO活性、NF-κBp65和CINC-1的蛋白表达均高于C组,中介素1-53干预后各值较IR组有所下降;D组肺组织病理学变化较IR组明显减轻。结论中介素1-53的应用可以减轻肺缺血再灌注损伤,作用机制可能与其抑制NF-κB的活化,降低肺组织CINC的表达,从而减少肺内PMN的浸润密切相关。; 赵卉刘妮杨淑娟李建强; 关键词：缺血再灌注损伤 NF-ΚBP65

中介素1-53对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：6: 2010年; 目的观察中介素1-53(IMD1-53)对大鼠肺缺血再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其可能的机制。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将健康雄性Wistar大鼠72只随机分为手术对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、IMD1-53干预组(D组)。每组分别在缺血45min,再灌注60、120min时处死8只大鼠,取血浆和右肺中叶,测定血清丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织IMD、降钙素受体样受体(CL)mRNA水平;放射免疫法测定血浆IMD1-53含量,并进行肺组织病理学检查。结果与正常对照组相比,再灌注期间IR组血浆MDA含量、肺组织MPO活性升高,肺组织IMD、CL基因表达水平及血浆中IMD1-53含量显著降低,而IMD1-53干预后可以减弱缺血再灌注诱导上述指标的变化,肺组织病理学检查显示肺缺血再灌注损伤程度也较IR组明显减轻。结论IMD1-53具有抗氧化作用,可抑制氧自由基生成、中性粒细胞浸润,减少脂质过氧化作用,对肺缺血再灌注损伤有保护作用。; 杨淑娟李建强刘妮赵卉; 关键词：再灌注损伤活性氧

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杨淑娟