目的评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时线粒体呼吸功能及酶活性的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为3组(n=12),对照组(C)、缺血再灌注组(I/R)、七氟醚后处理组(S-post)。采用Langendorff制备心肌缺血/再灌注模型,离体心脏缺血40min,再灌注2h。七氟醚后处理组在复灌初15min灌注经3%七氟醚饱和的K-H液15min后续灌正常K-H液105min。记录各组平衡末(T1)及复灌末(T2)的心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压力(LVEDP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)等血流动力学参数;取复灌末左心室心肌组织,用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化;用汉莎氧电极测定心肌线粒体3态呼吸(State3)、呼吸控制比(Respiratory Control Ratio,RCR)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(NADH-OX)、琥珀酸氧化酶(Suc-OX)、细胞色素C氧化酶(Cytc-OX)等酶活性变化。结果高组内比较:T2与T1相比血流动力学、3态呼吸、RCR及酶活性变化有统计学意义(P<0.05)组间比较T1各组间血流动力学、3态呼吸、RCR及酶活性变化无统计学意义(P>0.05);T2对照组与其余两组相比血流动力学、3态呼吸、RCR及酶的活性变化均有统计学意义(P<0.05),S-post组与I/R组相比血流动力学、3态呼吸、R CR及酶的活性变化均有统计学意义(P<0.05)。结论七氟醚后处理能够有效保护大鼠缺血再灌注时心肌线粒体呼吸功能及Suc-OX、NADH-OX、Cytc-OX呼吸酶的活性,维持呼吸链电子传递及氧化磷酸化正常进行,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
有效防治围手术期心肌缺血/再灌注损伤是多学科亟待解决的重大问题,而优化缺血心肌能量代谢是减轻心肌缺血/再灌注损伤的关键。已有文献证实AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是调控能量代谢的重要枢纽,并且能够通过增加葡萄糖摄取、促进自噬、抑制凋亡来减轻缺血心肌的损伤。文章总结了AMPK在缺血性心脏病中的保护作用及机制,为寻求以AMPK为靶点防治心肌缺血/再灌注损伤的策略提供理论依据。
目的采用Meta分析的方法评价右美托咪定滴鼻与水合氯醛口服在小儿中深度镇静中的效果。方法计算机检索Pubmed、EMBase、CENTRAL(2018年4期)、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据、中国知网和维普数据库,检索时间均为建库至2019年1月5日,纳入小儿中深度镇静过程中以右美托咪定滴鼻与水合氯醛口服作为干预方法的随机对照研究(RCT),比较两种方法的中深度镇静成功概率、镇静起效时间和苏醒时间、呕吐和窦性心动过缓发生率。数据采用RevMan 5.3和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入7项RCTs,1007例患儿。结果显示右美托咪定滴鼻组中深度镇静的成功率、窦性心动过缓的发生率均高于水合氯醛口服组(OR=2.55,95%CI:1.46~4.44,P<0.01;OR=4.42,95%CI:1.82~10.74,P<0.01);右美托咪定滴鼻组镇静后恢复时间、呕吐发生率均低于水合氯醛口服组(MD=-16.41,95%CI:-21.54^-11.28,P<0.01;OR=0.04,95%CI:0.01~0.17,P<0.01);而镇静起效时间指标两组比较差异无统计学意义(MD=-0.47,95%CI:-2.71~1.22,P=0.46)。结论右美托咪定滴鼻较传统的水合氯醛口服相比具有较高的镇静成功率,而且镇静后恢复快,呕吐发生率低。
