林炼峰
- 作品数：6 被引量：41H指数：4
- 供职机构：暨南大学医学院药理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家教育部“211”工程更多>>
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- 阿魏酸对bFGF诱导PC12细胞分化的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨阿魏酸在低浓度碱性成纤维生长因子(bFGF)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分化的作用及其初步机制。方法:在0 ng/mL或1 ng/mL bFGF条件下培养PC12细胞,以PC12细胞的突起长度及诱导率确定药效。结果:阿魏酸在无bFGF的情况下不能诱导PC12分化,但在低浓度bFGF(1 ng/mL)情况下,与bFGF(1 ng/mL)对照组比较可明显诱导PC12细胞分化(P<0.01),这种作用能被有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂PD98059所抑制。结论:阿魏酸可增强bFGF诱导PC12细胞分化,其机制可能与MAPK信号通路有关。
- 林炼峰肖飞赖永长苏锯年罗焕敏
- 关键词：阿魏酸PC12细胞突起生长BFGF
- 基于Aβ与tau蛋白过度磷酸化损伤机制的阿尔茨海默病治疗靶点(英文)被引量：3
- 2011年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制主要包括Aβ蛋白表达增高在脑内聚集形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化在胞内形成神经原纤维缠结。尽管Aβ与tau蛋白的损伤机制一直是AD研究的重点,但目前仍未找到能有效治疗AD 的药物。本文主要概述了Aβ蛋白聚集与tau蛋白过度磷酸化对大脑损伤作用的分子机制,并从中寻找治疗AD的潜在靶点,有助于阐明AD发病机理以及寻找有效的AD治疗药物。
- 林炼峰罗焕敏
- 关键词：阿尔茨海默病TAU蛋白过度磷酸化治疗靶点
- 大黄素甲醚对体外新生大鼠皮质神经元的营养作用被引量：8
- 2011年
- 目的研究大黄素甲醚对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法体外以0.4%B27+DMEM/F12培养出生24h内的大鼠皮层神经元。采用NSE免疫细胞化学染色法进行神经元鉴定。分为溶媒对照组,大黄素甲醚(0.5、1、2、4μmol/L)组和碱性成纤维细胞生长因子bFGF(10 ng/mL)组。显微镜观察各组皮质神经元的形态,利用软件统计神经元平均突起长度;MTT法检测神经元的存活情况;RT-PCR检测MAP-2表达量。加入Trk受体抑制剂或腺苷受体抑制剂单独作用或与大黄素甲醚相互作用,检测突起长度变化。结果与溶媒对照组相比,培养3d后的大黄素甲醚1、2、4μmol/L剂量组均可延长神经元的存活时间,促进神经元突起生长,增加MAP-2 mRNA的表达量。加入Trk受体抑制剂能抑制大黄素甲醚对神经元的影响,而加入腺苷受体抑制剂则无影响。结论大黄素甲醚对新生大鼠皮层神经元具有神经营养作用。
- 苏钜年赖永长皮婷薛小燕林炼峰罗焕敏
- 关键词：大黄素甲醚皮质神经元神经营养突起生长
- 远志皂苷元对新生大鼠皮质神经元的营养作用被引量：13
- 2011年
- 目的研究远志皂苷元(senegenin)对新生大鼠皮质神经元的神经营养作用。方法原代培养新生24 h内SD大鼠皮质神经元,采用0.4%B27+DMEM/F12培养基制备营养缺乏模型。远志皂苷元0.5,1和2μmol.L-1及阳性对照组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)10μg.L-1。倒置显微镜下观察各组皮质神经元的形态及平均突起生长情况;免疫荧光染色法观察远志皂苷元的营养作用,检测神经元平均突起长度;另外在营养缺乏培养条件下,通过MTT法检测神经元的存活情况。结果分别加入药物作用3d后,远志皂苷元0.5,1及2μmol.L-1均可以促进神经元突起生长,从溶媒对照组(152±46)μm分别增加至186±51,188±34及(193±43)μm,其中远志皂苷元2μmol.L-1最为显著(P<0.01),稍弱于bFGF组(203±40)μm。营养缺乏培养条件下细胞存活率显著下降,从正常培养条件下(100.0±5.4)%降至(90.8±4.6)%(P<0.01)。远志皂苷元0.5,1及2μmol.L-1可明显改善营养缺乏引起的细胞死亡,细胞存活率分别为(109.7±3.2)%,(111.3±1.6)%及(112.9±4.8)%,且有一定的浓度依赖性(r=0.784,P<0.01)。结论远志皂苷元可以促进神经元的存活,并可促进皮质神经元突起生长,具有神经营养作用。
- 皮婷薛小燕林炼峰苏钜年程欣罗焕敏
- 关键词：远志皂苷元皮质神经元神经营养因子突起生长
- D-半乳糖和铝联合应用诱导大脑产生阿尔茨海默病样损伤(英文)被引量：7
- 2011年
- 目的 D-半乳糖能制作亚急性衰老模型,铝具有神经毒性,但两者联合应用的作用未见报道。本研究旨在探讨D-半乳糖和铝联合应用对动物学习记忆、脑内生化和病理的影响,以及与单独应用D-半乳糖或铝所制作的动物模型相比较。方法昆明小鼠单独皮下注射D-半乳糖、单独灌胃铝以及既注射D-半乳糖又灌胃铝,制作动物模型,共给药8周或10周,10周后再停用药物6周。在第8、10、16周末,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,生化学方法检测脑内乙酰胆碱能系统,免疫组化法检测老年斑和神经原纤维缠结的形成。结果联合应用D-半乳糖和铝后,小鼠表现出明显的学习和记忆力障碍,并且其脑内乙酰胆碱水平降低,乙酰胆碱转移酶和胆碱脂酶活性下降,出现老年斑样和神经原纤维缠结样病理改变。停止给药后,其行为学、生化和病理改变至少能维持6周以上。结论小鼠中D-半乳糖和铝联合应用是一个有效的非转基因阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)模型,可用于AD病理研究和相关治疗药物的评价。
- 肖飞李晓光张晓裕候军代林炼峰高勤罗焕敏
- 关键词：阿尔茨海默病脑改变D-半乳糖铝神经退行性疾病
- 原儿茶酸对新生大鼠皮质神经元存活及突起生长的影响被引量：11
- 2011年
- 目的:研究原儿茶酸(protocatechuic acid,PCA)对新生大鼠皮质神经元存活及突起生长的影响。方法:体外培养新生大鼠皮质神经元,通过细胞形态学观察、神经元细胞活力检测、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)渗漏量的测定和有突起神经元数目及平均突起长度定量分析,观察不同剂量的原儿茶酸对神经元的营养作用。结果:与溶媒对照组比较,原儿茶酸低、中、高剂量(16、32、64μmol/L)组神经元活力增强,LDH渗漏量减少,有突起的神经元数目增多,神经元突起增长,神经网络更发达,并有一定的量效关系。结论:原儿茶酸能促进大鼠皮质神经元的存活及突起生长。
- 薛小燕林炼峰肖飞皮婷赖永长罗焕敏
- 关键词：原儿茶酸大鼠皮质神经元神经营养作用
