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柯剑娟

作品数:95 被引量:463H指数:13
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省自然科学基金卫生部医药卫生科技发展研究中心项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学电子电信更多>>

文献类型

  • 89篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 91篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇电子电信

主题

  • 23篇心肌
  • 23篇灌注
  • 22篇再灌注
  • 21篇缺血
  • 20篇麻醉
  • 18篇再灌注损伤
  • 18篇灌注损伤
  • 16篇缺血再灌注
  • 14篇细胞
  • 12篇手术
  • 12篇缺血再灌注损...
  • 12篇大鼠心肌
  • 10篇心肌再灌注
  • 10篇心肌再灌注损...
  • 10篇术后
  • 9篇镇痛
  • 8篇心肌缺血
  • 8篇心肌缺血再灌
  • 8篇心肌缺血再灌...
  • 8篇心肌缺血再灌...

机构

  • 92篇武汉大学
  • 3篇广州市番禺区...
  • 3篇湖北医科大学...
  • 3篇深圳市宝安区...
  • 2篇中山大学
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  • 2篇贵州医科大学
  • 1篇太和医院
  • 1篇皖南医学院
  • 1篇枝江市人民医...
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 95篇柯剑娟
  • 55篇王焱林
  • 27篇张宗泽
  • 21篇冯晓波
  • 16篇吴云
  • 13篇饶艳
  • 12篇王成夭
  • 8篇丁煌
  • 7篇陈超
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  • 5篇陈凯
  • 5篇李梦云
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  • 4篇颜学滔
  • 4篇刘茂春
  • 4篇莫晓飞
  • 3篇杜朝晖
  • 3篇何祥虎
  • 3篇詹佳
  • 3篇李心怡

传媒

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  • 1篇中国地方病防...
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  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中华实验外科...

年份

  • 4篇2023
  • 1篇2022
  • 5篇2021
  • 5篇2020
  • 7篇2019
  • 5篇2018
  • 6篇2017
  • 9篇2016
  • 6篇2015
  • 3篇2014
  • 6篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 5篇2008
  • 4篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 8篇2004
95 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
靶向心肌细胞TLR4基因小干扰RNA载体构建
2016年
目的:设计合成有效靶向Toll样受体4(TLR4)基因小干扰RNA(siRNA)表达载体,且挑选TLR4基因稳定沉默心肌细胞。方法:依据RNA干扰(RNAi)序列设计原则,以TLR4基因为靶基因,合成3对小发夹RNA(shRNA)寡核苷酸链,经退火、与线性化pSilence 2.1-U6neo质粒连接、酶切、测序并鉴定。脂质体法转染心肌细胞,新霉素(G418)加压筛选并收集稳定表达质粒的心肌细胞,并观察光镜下心肌细胞形态。RT-PCR及Western Blot法检测收集的心肌细胞TLR4mRNA和蛋白的表达,确定siRNA对TLR4的抑制效率。结果:测序鉴定插入发夹样序列正确,成功构建了TLR4基因siRNA表达载体;并获得了稳定沉默TLR4的心肌细胞。未见细胞毒性形态学改变。多种方法均证实siRNA作用于TLR4基因后,心肌细胞TLR4 mRNA和蛋白表达均被抑制,其中pSilence2.1-siTLR4-1抑制作用最强。结论:成功构建了靶向TLR4基因siRNA表达载体,并有效抑制心肌细胞TLR4表达。
郑勇萍李梦云柯剑娟吴云何祥虎张宗泽王焱林
关键词:TOLL样受体4RNA干扰心肌细胞
布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量:4
2009年
目的探讨布托啡诺预先给药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,体重200~250g,随机分为5组,每组8只。假手术组(S组)开胸暴露心脏,左冠状动脉前降支仅穿线但不结扎;缺血再灌注组(IR组)结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;S组和IR组于缺血前10min经股静脉注射生理盐水5ml/kg,随后以5ml·kg^-1·h^-1的速率静脉输注;布托啡诺预先给药组(B组)缺血前10min经股静脉注射布托啡诺25μg/kg,余处理同IR组;Nor-BNI组(N组)缺血前20min经股静脉注射选择性κ受体阻断剂Nor-BNI 2mg/kg,余处理同B组;格列本脲组(G组)缺血前10min经股静脉注射KATP通道阻滞剂格列本脲1mg/kg,余处理同B组。于再灌注120min时取股动脉血样,采用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-10的浓度;采用TIC染色法测定心肌梗死区及心肌缺血区,计算心肌梗死面积。结果与S组比较,其余各组血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度升高(P〈0.05);与IR组比较,B组、N组和G组血清TNF—α、IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,心肌梗死面积减小(P〈0.05);与B组比较,N组和G组血清TNF—α、IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,心肌梗死面积增加(P〈0.05)。结论布托啡诺预先给药可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与激活κ受体和KATP通道有关。
吴云王焱林赵彬柯剑娟饶艳
关键词:布托啡诺心肌再灌注损伤KATP通道
神经病理性痛诱发大鼠抑郁的病理生理机制与额叶皮层自噬的关系被引量:3
2019年
目的评价神经病理性痛诱发大鼠抑郁的病理生理机制与额叶皮层自噬的关系。方法健康雄性SD大鼠,8~10周龄,体重200~220 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法分为4组(n= 10):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛+二甲基亚砜组(ND组)和神经病理性痛+自噬诱导剂雷帕霉素组(NR组)。采用脊神经结扎法制备大鼠神经病理性痛模型。NR组于脊神经结扎后即刻和结扎后每天鞘内注射雷帕霉素0.1 μg,1次/d,连续21 d。ND组于相应时点鞘内注射等容量二甲基亚砜。于造模前1 d、造模后1、3、7、10、14、21 d测机械缩足反应阈(MWT)。于造模前3 d、造模后14和21 d行强迫游泳实验(FST)测试。最后一次行为学测试结束后取前额皮层,采用Western blot法测定前额皮层区微管相关蛋白1轻链3Ⅰ和Ⅱ(LC3Ⅰ和LC3Ⅱ)、Beclin-1和p62的表达水平,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与S组比较,NP组和ND组造模后MWT降低,不动时间延长,额叶皮层LC3Ⅰ表达下调,LC3Ⅱ、Beclin-1和p62表达上调,LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ比值升高(P <0.05);与NP组比较,NR组造模后MWT升高,不动时间缩短,LC3Ⅰ、p62表达下调,LC3Ⅱ、Beclin-1表达上调,LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ比值升高(P<0.05)。结论神经病理性痛大鼠额叶皮层自噬水平增强,参与内源性抗抑郁机制。
封享兰冯晓波颜学滔吴云邹高锐柯剑娟张宗泽邓红波
关键词:自噬额叶抑郁
氯胺酮对心肌缺血/再灌注大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6的影响被引量:12
2004年
目的 观察氯胺酮对心肌缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌NF-κB和血清白细胞介素6(IL-6)的影响。方法健康SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,假手术组(A组),I/R组(B组),I/R+氯胺酮5mg·kg-1组(C组),I/R+氯胺酮10 mg·kg-1组(D组)。大鼠心肌缺血30 min,再灌120 min后,取心肌组织用Western-blot法检测心肌细胞核NF-κB的含量。分别于再灌注30、120 min时,取左颈内静脉血,采用ELISA法检测血清IL-6浓度。结果B、C、D组心肌细胞核NF-κB含量均高于A组,升高程度依次下降(P<0.05或0.01),各组两个时间点血清IL-6浓度也高于A组,升高程度也依次下降(P<0.01或0.05)。结论氯胺酮能抑制心肌I/R大鼠心肌NF-κB表达及IL-6的释放,抑制I/R引起的心肌炎性反应。
吴婧王焱林王成夭柯剑娟
关键词:氯胺酮再灌注心肌NF-ΚB白细胞介素6
全膝关节置换术后镇痛方法的研究进展被引量:29
2016年
全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)可有效地根除晚期膝关节病痛,提高患者的生活质量。然而,大多数 TKA 患者会经历不同程度的术后疼痛[1],直接对膝关节功能锻炼和康复造成不利影响,也可能发展成慢性疼痛综合征[2]。围术期疼痛控制不足与不良事件包括心肌缺血和梗死、肺功能受损、麻痹性肠梗阻、尿潴留、血栓栓塞等密切相关,会延长康复时间,降低患者满意度[3]。目前有多种方法可用于 TKA 术后疼痛控制,包括全身应用药物镇痛、椎管内镇痛、外周神经阻滞、冷敷疗法、多模式镇痛等。本文就TKA 术后镇痛方法作一综述。
丁煌周秒苗柯剑娟
关键词:术后疼痛控制镇痛方法膝关节功能锻炼慢性疼痛综合征麻痹性肠梗阻外周神经阻滞
不同胶体溶液输注对急性胆囊炎手术患者免疫功能的影响被引量:1
2003年
目的 观察6%羟乙基淀粉、聚明胶肽液输注对手术患者免疫功能的影响。方法 28例急性胆囊炎手术切除患者分为两组,分别于术前静注6%羟乙基淀粉和聚明胶肽。用夹心法ELISA检测患者术前术后血浆中白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果 6%羟乙基淀粉、聚明胶肽可降低TNF-α的浓度,聚明胶肽还可以提高抑炎性因子sIL-2R的浓度,而6%羟乙基淀粉还可降低炎性趋化因子IL-8的浓度。结论 术前输注6%羟乙基淀粉、聚明胶肽能预防或减轻手术和麻醉导致的免疫功能失调。
陈锋王焱林王成夭刘茂春柯剑娟张宗泽冯晓波
关键词:聚明胶肽羟乙基淀粉免疫功能急性胆囊炎
术前TEAS预保温策略对胸腔镜下肺叶切除术老年患者麻醉后恢复及术后认知功能的影响被引量:13
2021年
目的探讨术前经皮穴位电刺激(TEAS)预保温策略对胸腔镜下肺叶切除术老年患者麻醉后恢复及术后认知功能的影响。方法选择2018年1月至2019年12月在该院接受全身麻醉下行择期胸腔镜下肺叶切除术的老年患者150例为研究对象,分为穴位组(AW组)、充气加温毯预热组(PA组)和对照组(C组),每组50例。入麻醉准备间后,AW组采用穴位刺激仪对大椎及腰阳关穴进行电刺激30 min,PA组全身加盖充气加温毯30 min,C组在相应穴位贴电极,但不给予电刺激。观察并记录T0(入准备间)、T1(出准备间)、T2(麻醉诱导后)、T3(切皮后30 min)、T4(切皮后60 min)、T5(切皮后90 min)、T6(入PACU 10 min)时的核心体温;分析患者入准备间、术后24 h血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。术前24 h、术后3 d,采用简易智力状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、术后恢复质量评估量表(PQRS)评估患者认知功能。结果T1时PA组、AW组患者体温明显高于C组(P<0.05),T2时AW组患者体温明显高于C组(P<0.05)。PA组、AW组苏醒时间均明显短于C组(P<0.01)。苏醒期寒战发生率AW组4.0%,PA组8.0%,C组32.0%,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后24 h PA组血清IL-6水平明显低于C组(P<0.01),AW组血清IL-6、TNF-α水平明显低于其他2组(P<0.01)。POCD发生率AW组4.0%,PA组6.0%,C组20.0%,3组比较差异有统计学意义(χ2=8.444,P=0.015)。结论术前TEAS预保温策略可减少胸腔镜肺叶切除老年患者围术期低体温的发生,缩短患者麻醉苏醒时间,降低炎症因子水平及POCD的发生率。
方超柯剑娟
关键词:术后认知障碍
双通道注射器针头
本实用新型提供一种双通道注射器针头,包括针座和设于针座上的钢针,针座内部设有钢针通道、第一空腔和第二空腔;钢针固定于钢针通道内,钢针内腔分隔为相互独立的空气通道和液体通道;第一空腔的一端与钢针的空气通道连通,另一端为用于...
柯剑娟陈超丁煌
文献传递
全凭静脉麻醉下罗库溴铵及顺式阿曲库铵起效和恢复时间的变异率的对比研究被引量:2
2010年
目的 比较罗库溴铵及顺式阿曲库铵成年患者和老年患者起效和恢复时间上的变异率.方法 80例全凭静脉麻醉下择期手术的成年患者和老年患者,随机分为罗库溴铵成年组和老年组各20例,顺式阿曲库铵成年组和老年组各20例.TOF-Watch每12秒钟刺激尺神经并监测拇内收肌收缩力量.记录药物在每个患者的起效时间,作用时间及恢复指数.结果 两个年龄组的罗库溴铵的起效时间显著短于相应年龄组的顺式阿曲库铵,变异率小于相应年龄组的顺式阿曲库铵;与成年组相比,罗库溴铵老年组的作用时间显著延长,恢复指数及变异率显著增加,顺式阿曲库铵老年组的作用时间及其变异率差异无统计学意义(P〉0.05).结论 丙泊酚和瑞芬太尼全凭静脉麻醉下,等效剂量的罗库溴铵的起效速度显著快于顺式阿曲库铵,而顺式阿曲库铵无论在老年患者成年患者,其作用时间及恢复指数都是相对恒定的.
吴云王焱林柯剑娟刘卓文郑锋
关键词:罗库溴铵顺式阿曲库铵起效时间
缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响被引量:4
2008年
目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。
张宗泽程怡王成夭柯剑娟吴云王焱林
关键词:缺血后处理血红素加氧酶缺血再灌注损伤
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