柴大军
- 作品数：59 被引量：301H指数：10
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金福建省科技三项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 激活视黄醇类X受体抑制轻度氧化低密度脂蛋白诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7增殖
- 2008年
- 目的探讨激活视黄醇类X受体（RXR）对轻度氧化低密度脂蛋白（LoxLDL）诱导巨噬细胞增殖的影响及其作用机制。方法饥饿处理后的小鼠巨噬细胞系RAW264．7经LoxLDL（20μg／m1）刺激24h诱导细胞增殖，干预组同时给予不同浓度的RXR特异性激动剂顺式维甲酸9（9-cisRA），四甲基偶氮唑蓝方法检测细胞活力，脱氧尿嘧啶核苷免疫组化方法检测细胞DNA合成，流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡，Western印迹方法检测Nur77和RARβ蛋白表达。结果LoxLDL诱导24h后，细胞活力和DNA合成（A值）分别升高0．79±0．12和1．81±0．31，RXR的特异性配体9-cisRA能够显著抑制LoxLDL的作用，在10^-8mol／L和10^-7mol／L浓度分别使细胞活力下降到0．43±0．10和0．26±0．07（P〈0．05），DNA合成升高为1．14±0．43和0．72±0．06（P〈0．05），且对细胞凋亡没有影响。Western印迹检测表明，孤儿核受体Nur77蛋白表达在LoxLDL刺激后显著升高5倍以上，9-cisRA显著下调Nur77表达，同时上调下游靶基因RARβ蛋白表达。结论激活核受体RXR能够显著抑制LoxLDL刺激引起的巨噬细胞增殖，其机制可能与调控RXR／Nur77异源二聚体及其下游靶基因RARβ有关。
- 沈玲红何奔柴大军卜军周磊胡刘华曾锦章王力王彬尧
- 关键词：冠状动脉硬化巨噬细胞
- 视黄醇X受体激动剂蓓萨罗丁抑制糖尿病载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的形成及其机制被引量：4
- 2014年
- 目的 观察视黄醇类X受体（RXR）激动剂蓓萨罗丁（bexarotene,Bex）对链尿左菌素（streptozotocin,STZ）诱导的载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠动脉粥样硬化的影响,探讨RXR激动剂抗动脉粥样硬化的相关机制.方法 选取C57BL/6小鼠8只作为空白对照组,46只apoE-/-小鼠简单随机抽样法分为4组：apoE-/-组（n=10）,STZ＋ apoE-/-组（n=12）,STZ＋ apoE-/-＋Bex 10 mg·kg-1·d-1组（n=12）,STZ＋apoE-/-＋Bex 30 mg·kg-1·d-1组（n=12）.STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型,测定其血糖及血脂水平,HE染色检测胸主动脉斑块面积.Western blot法测胸主动脉RXRα及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶gp91phox亚基蛋白的表达;Fenton反应及Griess显色测定血清及胸主动脉匀浆上清液活性氧（ROS）.结果 （1）apoE--组胸主动脉斑块面积大于C57BL/6组[（38.40 ±8.95） μm2比（0.10 ±0.01） μm2,P＜0.01].（2）STZ＋ apoE-/-组的胸主动脉斑块面积大于apoE-/-组[（94.06±8.04）μm2比（38.40±8.95） μm2,P＜0.05],血糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胸主动脉gp91phox亚基表达水平、血清及胸主动脉ROS水平均高于apoE-/-组（P均＜ 0.05）.（3）STZ＋ apoE-/-＋Bex 10 mg·kg-1·d-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋ apoE-/-组[（78.72 ±4.62） μm2比（94.06±8.04） μm2,P＜0.05],血糖、TG、TC、LDL-C与STZ＋ apoE-/-组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,gp91phox表达、血清及胸主动脉ROS水平低于STZ＋ apoE-/-组（P＜0.05）.（4）STZ ＋apoE-/-＋Bex 30 mg·kg-1·d-1组胸主动脉斑块面积小于STZ＋ apoE-/-＋ Bex 10 mg·kg-1·d-1组[（46.13 ± 7.56） μm2比（78.72±4.62）μm2,P＜0.05],血糖、TG、TC、LDL-C、胸主动脉gp91phox表达、血清及胸主动脉ROS水平均低于STZ＋apoE-/-组（P均＜0.05）.结论 RXR激动剂Bex显著抑制STZ诱导的apoE--小鼠动脉粥样硬化的形成,其机制可能与抑�
- 祝江许昌声宁若冰柴大军林金秀
- 关键词：糖尿病动脉粥样硬化氧化性应激
- 麝香保心丸对H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞增殖及氧化应激的影响被引量：4
- 2011年
- 目的麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖活性、氧化因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基gp91、p22 mRNA表达的影响。方法体外胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)插入法测定细胞增殖活性;RT-PCR法测定NADPH氧化酶亚基gp91、p22 mRNA的表达;比色法检测细胞上清液MDA、SOD含量。结果与对照组相比,H2O2组细胞增殖活性明显降低(P<0.01)。与对照组相比,1 g麝香保心丸药物血清组细胞增殖活性明显增高(P<0.01);与对照组相比,H2O2组人脐静脉内皮细胞上清液MDA含量显著升高,SOD活性明显降低(P<0.01),而麝香保心丸药物血清呈浓度依赖性抑制H2O2诱导HUVEC细胞上清液MDA水平升高及SOD活性降低,1 g药物血清组上清液MDA含量显著低于H2O2组(P<0.01),SOD活性明显高于H2O2组(P<0.05);RT-PCR结果显示:与对照组相比,H2O2组p22 mRNA表达水平明显升高,对照血清组p22 mRNA表达进一步增加;与对照血清组相比,麝香保心丸1 g、2 g药物血清组p22 mRNA的表达显著降低;麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞NADPH氧化酶gp91 mRNA表达无显著影响。结论麝香保心丸保护血管内皮细胞可能与抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激有关。
- 宁若冰许昌声柴大军林金秀
- 关键词：麝香保心丸内皮细胞氧化应激
- 跨界党建联盟模式促医院高质量发展的实践
- 2023年
- 重点梳理国家区域医疗中心复旦大学附属华山医院福建医院、福建医科大学附属第一医院首创的跨界党建联盟模式促进医院高质量发展的具体做法和主要成效。从实践效果上看,对区域内人民群众健康素养的改善、百姓就医可及性的提高、医院公益性的发挥、特色品牌快速辐射起到了重要作用。同时,推进了医院核心业务良性增长、党建与业务深度互融与创新。跨界党建联盟模式,对医院高质量发展起到了较好的促进作用。
- 许贤雄王晓珺章微林琴棋钱峰柴大军康德智林章雅
- 关键词：跨界
- 高血压病患者脂餐后甘油三酯代谢变化与血管内皮功能的关系被引量：32
- 2001年
- 目的 本研究旨在探讨高血压病 (EH)患者脂餐后甘油三酯 (TG)变化及其与血管内皮功能之间的关系。方法 38例EH患者和 2 0例健康人禁食 10～ 12h后 ,采用高分辨率彩色血管超声、以肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性扩张功能。随后进行标准脂肪负荷试验 ,以TG 8h曲线下面积 (TG AUC)和TG峰反应 (TGPR)作为标准脂肪负荷后TG反应水平的指标。结果 (1)EH组的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比显著小于对照组 [(10 .36±3.43) %比 (15 .48± 4.36 ) %P <0 .0 5 ];(2 )EH组餐后TG水平的TGPR[(4 .6 8± 1.74)mmol/L比(1.84± 0 .6 7)mmol/L]及TG AUC[(2 3.5 9± 6 .48)mmol/L比 (9.49± 3.47)mmol/L]均显著大于对照组(P <0 .0 5 ) ;(3)EH合并餐后TG代谢障碍组 (n =2 6 )的肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比较EH餐后TG代谢正常组 (n =12 )有明显降低 [(10 .98± 1.32 ) %比 (13.14± 1.0 9) % ,P <0 .0 5 ]。结论 6 8.4%的EH患者伴有脂餐后TG代谢障碍和消除延迟 。
- 柴大军林金秀吴可贵陈玲康晴黄端曾开淇
- 关键词：高血压膳食脂肪类血管内皮甘油三酯
- 蓓萨罗丁对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌肥厚及线粒体损伤的影响被引量：2
- 2020年
- 目的探讨视黄醇X受体α(RXRα)激动剂蓓萨罗丁(Bex)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的SD大鼠心肌肥厚和线粒体损伤的影响及机制。方法通过AngⅡ胶囊渗透泵皮下植入法建立SD大鼠心肌肥厚及心肌线粒体损伤模型。40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、Bex组[空白对照+Bex:30 mg/(kg·d)]、AngⅡ组[AngⅡ:200 ng/(kg·min)]、AngⅡ+Bex10组[AngⅡ:200 ng/(kg·min)+Bex:10 mg/(kg·d)]、AngⅡ+Bex30组[AngⅡ:200 ng/(kg·min)+Bex:30 mg/(kg·d)];尾套法测大鼠血压;心脏超声评估大鼠心功能;放射免疫法测血清及心肌组织中AngⅡ含量;扫描电镜观察心肌组织线粒体超微结构;免疫印迹法测心肌组织心房钠尿肽(ANP)、RXRα、线粒体外膜转运蛋白70(Tom70)、线粒体成型蛋白(Opa1)水平。结果与空白对照组比较,AngⅡ组血清AngⅡ水平升高(P<0.05),但各组间心肌组织的AngⅡ水平差异无统计学意义。Bex组与空白对照组血压的差异无统计学意义,与空白对照组相比,AngⅡ组大鼠血压水平升高,AngⅡ组、AngⅡ+Bex10组、AngⅡ+Bex30组大鼠血压水平差异无统计学意义。AngⅡ组舒张早期二尖瓣口血流速度与二尖瓣环峰值运动速度比值(E/e’)较空白对照组增加(P<0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+Bex10组及AngⅡ+Bex30组E/e’降低(均P<0.05)。透射扫描电镜结果显示:AngⅡ可诱导SD大鼠心肌线粒体明显肿胀,嵴模糊、断裂甚至消失,Bex可呈剂量依赖性矫正AngⅡ诱导的SD大鼠心肌线粒体损伤。免疫印迹结果显示:AngⅡ可诱导心肌组织ANP表达水平上调及RXRα、Tom70和Opa1表达水平下调(P<0.05),Bex可呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的心肌组织ANP表达水平上调及RXRα、Tom70和Opa1表达水平下调(P<0.05)。结论 AngⅡ可诱导SD大鼠心肌肥厚及心肌线粒体损伤;Bex可能通过矫正心肌线粒体损伤改善AngⅡ诱导的SD大鼠心肌肥厚。
- 楚勇林晓燕林三农杜恒张宇泽许昌声柴大军
- 关键词：线粒体心肌肥厚
- 原发性高血压患者脂餐后甘油三酯代谢异常与颈动脉内中膜复合体厚度的关系被引量：3
- 2002年
- 为探讨原发性高血压患者是否存在脂肪负荷后血清富含甘油三酯脂蛋白代谢异常及其与颈动脉内中膜复合体厚度之间的关系 ,选择 38例原发性高血压患者和 30例健康人 (对照组 ) ,禁食 10～ 12h后 ,采用二维血管超声测定双侧颈动脉内中膜复合体厚度。随后进行标准脂肪负荷试验 ,分别以甘油三酯 8h曲线下面积和甘油三酯峰反应作为脂肪负荷后甘油三酯反应水平的指标。发现 :①原发性高血压组甘油三酯峰反应 (4.6 8± 1.74mmol L比 1.76± 0 .6 4mmol L)及甘油三酯曲线下面积 (2 3.5 9± 6 .4 8mmol L比 9.5 6± 3.38mmol L ,8h)显著大于对照组 (P<0 .0 5 ) ;②原发性高血压组颈动脉内中膜复合体厚度显著大于对照组 (0 .76 7± 0 .15mm比 0 .6 0 3± 0 .0 5mm ,P <0 .0 1) ;③原发性高血压患者的颈动脉内中膜复合体厚度与甘油三酯曲线下面积、年龄、甘油三酯峰反应、肥胖指数呈正相关 (r=0 .4 97、0 .4 4 8、0 .382、0 .35 2 ,P <0 .0 5 ) ,同空腹高密度脂蛋白水平呈负相关 (r =- 0 .2 87,P =0 .0 0 2 )。提示原发性高血压患者存在脂餐后甘油三酯代谢异常 ,高血压和餐后甘油三酯代谢异常均与颈动脉内中膜复合体厚度的增加有关。
- 柴大军林金秀吴可贵林晓燕陈玲康晴黄端
- 关键词：高血压膳食脂肪高脂血症
- 激活视黄醇类X受体对氧化型低密度脂蛋白诱导小鼠巨噬细胞系RAW264.7向树突样细胞分化的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨激活核受体视黄醇类 X 受体(RXR)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞向树突状细胞分化的影响及其机制。方法小鼠巨噬细胞系 RAW264.7经 ox-LDL 诱导48 h 后分化为树突样细胞,相差显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面标志物,CM-H2DCFDA 荧光探针测定细胞内活性氧浓度。结果 ox-LDL 诱导48 h 后,表达与树突状细胞免疫成熟和激活有关的细胞表面标志物 CD40、CD86、CD83、MHC Class Ⅱ和 CD1d 的 RAW264.7细胞比例明显升高,同时给予天然型 RXR 特异性配体9-cisRA(10^(-7)mol/L)上述比例分别下降约47%、43%、48%、32%和17%,同时给予合成型 RXR 特异性配体 SR11237(10^(-6)mol/L)上述比例分别下降约38%、38%、46%、36%和32%,并且均表现剂量依赖性。相差显微镜观察发现树突样细胞形态改变也得到部分抑制。ox-LDL 引起细胞内活性氧浓度显著升高[平均荧光强度(MFI)38.24±4.20比4.46±0.39,P<0.05],同时给予9-cisRA(10^(-7)mol/L)或 SR11237(10^(-6)moVL)MFI 分别降低到12.60±1.52和17.89±1.91,较 ox-LDL 单独处理组差异有统计学意义(P<0.05)。结论激活核受体 RXR 能够部分抑制 ox-LDL 诱导巨噬细胞向树突状细胞分化,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关。
- 沈玲红何奔王彬尧曾锦章柴大军周磊胡刘华卜军王力
- 关键词：动脉硬化脂蛋白类LDL树突细胞
- 一种调控TGF‑β1‑Smads通路的方法及其应用
- 本发明提供了一种调控TGF‑β 1‑Smads通路的方法及其应用，具体地本发明提供了一种RXRα受体激动剂的用途，用于制备药物或试剂，所述药物或试剂用于抑制急性心肌梗死大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原合成，并改善心功能等。
- 柴大军林金秀林晓燕许昌声张国山张望金
- 文献传递
- RXRα激动剂贝萨罗汀通过调控TGF-β1/Smad2通路抑制ApoE^−/−小鼠动脉粥样硬化的形成被引量：3
- 2020年
- 目的:观察类视黄醇X受体α(RXRα)激动剂贝萨罗汀(Bex)对载脂蛋白E缺陷(ApoE^−/−)小鼠动脉粥样硬化及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响,并探讨Bex抑制动脉粥样硬化的机制。方法:选取10只C57BL/6小鼠为正常对照组,选取30只ApoE^−/−小鼠随机分为3组:ApoE^−/−组、ApoE^−/−+Bex5(5 mg·kg^−1·d^−1 Bex)组及ApoE^−/−+Bex10(10 mg·kg^−1·d^−1 Bex)组。Bex采用灌胃法给药,每天1次,连续8周。氧化酶法检测血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;选择遮蔽法测定血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;Western blot法测TGF-β1和p-Smad2/Smad2水平;HE染色观察胸主动脉内膜硬化斑块形成情况。组织贴块法培养VSMCs,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测VSMCs增殖活性。结果:ApoE^−/−组小鼠血清TG、TC和LDL-C水平,以及胸主动脉TGF-β1和p-Smad2水平显著高于C57BL/6组(P<0.01);Bex呈剂量依赖性增加ApoE^−/−小鼠胸主动脉组织p-Smad2蛋白水平,抑制内膜斑块形成及中膜增生,显著减小斑块面积(P<0.01)。ApoE^−/−组、ApoE^−/−+Bex5组和ApoE^−/−+Bex10组之间血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平,以及胸主动脉TGF-β1和Smad2水平均无显著差别(P>0.05)。体外实验显示,TGF-β1(0.1~10μg/L)促进VSMCs增殖,但Bex呈浓度依赖性抑制TGF-β1(5μg/L)诱导的VSMCs增殖。Bex(10−7 mol/L)可增强TGF-β1(5μg/L)诱导的p-Smad2水平(P<0.01),却抑制TGF-β1(5μg/L)诱导的p-Smad2细胞核转位。结论:RXRα激动剂Bex抑制ApoE^−/−小鼠动脉粥样硬化的形成,其机制可能与调控TGF-β1/p-Smad2通路从而抑制VSMCs增殖有关。
- 许昌声张美金练桂丽彭峰王华军林金秀柴大军
- 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞
