梁斌
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
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- 中长期心理应激大鼠血管内皮功能和功能蛋白表达变化及海带多糖的调整作用
- 心理应激可以引起血管内皮细胞(vascular endothelial cell，VEC)的损伤，是一个导致心脑血管疾病发生的重要因素。愤怒、焦虑、精神紧张等心理应激状态，使机体自主神经系统功能失去平衡，交感神经活动增强...
- 梁斌
- 关键词：血管内皮细胞损伤心理应激功能蛋白质海带多糖
- 空瓶刺激心理应激法建立大鼠血管内皮损伤模型的评价被引量：6
- 2013年
- 目的评价空瓶刺激心理应激法建立的大鼠血管内皮损伤模型,为心理应激与血管内皮细胞(VEC)损伤关系的研究提供实验工具。方法将16只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组各8只,两组第1周每天早晚9点定时喂水10 min;第8～21天,对照组(群居饲养)早晚9点依然定时饮水10 min,模型组(孤独饲养)早晚9点按随机表给予空瓶刺激或喂水10 min,两组均按体质量腹腔注射生理盐水(200 g/mL)2次/d。用旷场实验观察大鼠行为学变化;放射免疫法检测血浆皮质醇(COR),ELISA法检测血浆肾上腺素(Adr),硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO),放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2),化学比色法检测血浆Adr代谢产物H2O2,高效液相色谱法检测血浆甲胺(MA)及甲醛(FA);采用透射电镜观察VEC超微结构。结果与对照组比较,模型组大鼠行为学垂直得分、水平得分及总分均增高(P均<0.05),血浆COR、Adr、ET、TXB2、H2O2、MA、FA水平升高(P均<0.05),NO、6-Keto-PGF1α水平降低(P均<0.05),NO/ET、6-Keto-PGF1α/TXB2值均下降(P均<0.05)。透射电镜显示,模型组VEC的线粒体嵴模糊,部分线粒体出现空泡;对照组VEC线粒体结构完整,嵴清晰、排列紧密。结论空瓶刺激心理应激能够造成VEC功能和结构的损伤,此造模方法可用于心理应激、VEC损伤与保护的相关研究。
- 梁斌黎静杨晓梅谢露
- 关键词：心理应激血管内皮细胞肾上腺素皮质醇
- 铜绿假单胞菌新西兰兔脓胸模型的建立被引量：2
- 2019年
- 目的探究铜绿假单胞菌构建新西兰兔脓胸模型的条件,为进一步研究铜绿假单胞菌在胸腔环境中的生长特性、耐药机制及其相应的诊疗策略提供基础.方法将24只新西兰兔随机分成实验组和对照组,对照组8只,实验组16只;通过胸腔穿刺置管术于新西兰兔右侧第六肋间隙将引流管置入胸腔,实验组向胸腔内注入2ml/kg的10^5~10^6CFU/ml铜绿假单胞菌标准菌株PAO1菌液;对照组向胸腔内注入等量LB肉汤;将引流管埋入胸腔内,在清洁级环境下正常饲养.于术后第4天解剖新西兰兔,取胸膜组织进行HE染色,观察胸膜增厚及炎症细胞浸润情况,并取胸腔积液/脓絮状物进行革兰染色观察铜绿假单胞菌;取引流管进行细菌培养及活菌计数以证明铜绿假单胞菌感染所致的脓胸模型是否建立成功.结果共有22只新西兰兔完成实验,实验组新西兰兔患侧胸腔中形成不等量的胸腔积液/脓絮状物,广泛存在组织粘连.胸膜组织HE染色显示实验组的新西兰兔胸膜明显增厚,并伴随大量炎症细胞浸润.实验组新西兰兔的胸腔积液/脓絮状物革兰染色可见革兰阴性杆菌.实验组留置的引流管中可培养出大量铜绿假单胞菌.结论用LB肉汤作为铜绿假单胞菌悬液的溶剂,将细菌注入胸腔可成功建立新西兰兔铜绿假单胞菌脓胸模型.
- 张真强李金垄韦球廖金玲覃雅婷邓鸿媚梁斌张士卿孔晋亮王可
- 关键词：脓胸铜绿假单胞菌引流管
- 早期单发肝细胞癌微血管侵犯的术前预测
- 目的：探讨早期单发肝细胞癌发生微血管侵犯(microvascular invasion，MVI)的临床相关因素，建立MVI的术前预测模型。 方法：收集2012年1月1日至2017年12月31日广西壮族自治区人民医院肝胆...
- 梁斌
- 关键词：病理检查术前预测
- 心理应激大鼠血浆NO水平及内皮细胞NO调控蛋白表达的变化被引量：2
- 2014年
- 目的心理应激对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)损伤的确切机制尚未清楚。文中拟建立空瓶刺激心理应激大鼠血管内皮损伤模型,探讨心理应激所致VEC损伤大鼠血浆中NO水平的改变及NO相关调控蛋白表达的变化。方法将20只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和模型组,各10只。对照组:群居饲养,早晚9点规律饮水10min;模型组:孤独饲养,前7 d固定早晚9点饮水10 min,第8天开始造模,早晚9点按随机表给予饮水或空瓶刺激10 min。造模时间为期90 d。2组均按体重腹腔注射等渗盐水(0.2 m L/100 g),2次/d。用旷场实验观察大鼠行为学变化;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中皮质醇、肾上腺素、内皮素-1含量,硝酸还原酶法检测血浆NO含量,LC-ESI-MS分析VEC NO调控相关蛋白的表达。结果对照组垂直得分(7.00±0.70)分、水平得分(37.60±4.50)分、总得分(44.50±5.50)分,模型组分别为(11.28±1.79)分、(56.25±1.71)分、(67.25±2.98)分,2组差异均有统计学意义(P<0.01);对照组血浆皮质醇、肾上腺素[(65.28±2.21)ng/m L、(3.85±0.35)pg/m L]较模型组[(83.85±1.95)ng/m L、(15.14±3.97)pg/m L]明显降低(P<0.01);对照组NO/内皮素-1(1.04±0.19)较模型组(0.64±0.08)明显升高(P<0.01)。LC-ESI-MS分析得知,与对照组比较,模型组差异蛋白表达数为238,其中上调134,下调104;与对照组比较,模型组与NO调控相关的蛋白表达均下降。透射电镜显示,模型组VEC的线粒体嵴模糊,部分线粒体出现空泡;对照组VEC线粒体结构完整,嵴清晰、排列紧密。结论空瓶刺激心理应激引起NO水平降低及其相关调控蛋白的表达下降,是造成VEC功能和结构损伤的重要机制之一。
- 刘军杰梁斌杨晓梅谢露
- 关键词：心理应激血管内皮细胞肾上腺素皮质醇
- 海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用。方法采用心理应激方法复制血管内皮损伤模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L组)、海带多糖高剂量组(LP-H组)及低分子肝素组。造模后取血,用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮水平,用放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B(2T×B2)水平,用离体胸主动脉环实验观察血管内皮依赖性舒缩反应。结果与对照组比较,模型组、LP-L组、LP-H组及低分子肝素组血浆肾上腺素水平显著升高;LP-H组血浆NO、6-Keto-PGF1α水平显著升高,血浆vWF、ET水平显著降低,血管环内皮依赖性舒缩功能明显改善。结论海带多糖可以调节血管内皮细胞舒缩因子的释放,该机制与其保护血管内皮细胞的作用有关。
- 黎静谢露杨晓梅梁斌张星
- 关键词：海带多糖心理应激血管内皮细胞
- 丁卡因联合达克罗宁用于抑制鼻内镜手术患者围拔管期气道应激反应的疗效观察
- 梁斌
