江欣
- 作品数：4 被引量：29H指数：3
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- 基于Notch信号通路探讨电针对脑缺血神经保护作用的机制
- 目的:基于Notch信号通路探讨电针曲池、足三里对大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)大鼠发挥神经保护作用的机制。 方法:将96只SPF级健康雄性SD大鼠，随机分为假手...
- 江欣
- 关键词：电针疗法脑缺血神经保护作用NOTCH信号通路
- 文献传递
- 电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响被引量：8
- 2014年
- 目的 观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响.方法 选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只.模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d.模型组与电针组各有18只大鼠造模成功.术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预.采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平.结果 与组内术后2h、1d及2d比较,模型组[（1.67±0.58）分]、电针组[（1.14±0.37）分]术后3d时的神经功能缺损评分较低（P＜0.05）.与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、ld、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P＜0.05）.术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P＜0.05）.假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）％、（39.4±10.1）％、（15.1±4.2）％.与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P＜0.05）.术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P＜0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P＜0.05）.术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P＜0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0
- 游咏梅薛偕华陶静杨珊莉叶晓倩江一静吴雅吟江欣
- 关键词：电针线粒体凋亡
- 电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑源性神经营养因子表达的影响被引量：19
- 2014年
- 目的:观察电针(EA)对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达,探讨电针治疗缺血性脑卒中的作用机制。方法:SPF级雄性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组均为20只;模型组和电针组均用改良的线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针患侧"曲池穴"和"足三里穴"30min,1次/d,至动物处死。蛋白免疫印记杂交和聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测大鼠左侧皮质BDNF蛋白和基因表达情况。结果:①与假手术组比较,模型组和电针组BDNF蛋白和基因表达升高(P<0.05);②与模型组相比,电针组BDNF蛋白和基因表达均增高P<0.05)。结论:缺血再灌注模型大鼠大脑皮质中的BDNF短暂应激性表达增高,这可能是电针能够增强缺血性脑卒中BDNF的脑保护作用的生物学机制之一。
- 叶晓倩江一静游咏梅陶静吴雅吟江欣黄佳林志诚邹愉龙陈立典
- 关键词：电针曲池穴足三里穴脑源性神经营养因子
- 电针曲池、足三里对脑缺血大鼠NICD表达影响观察被引量：4
- 2014年
- 目的：观察电针曲池、足三里对局灶性脑缺血大鼠神经功能的影响，及其与Notch信号通路的相关性。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，随机分成假手术组（SC）、缺血再灌注组（I／R）及电针治疗组（EA）。动物模型造模成功后，手术第2天开始实施干预，电针治疗组穴位取患侧曲池、足三里，应用G6805电针仪，电压峰值为6V，疏密波，频率1～20Hz，以肢体轻轻抖动为度，每次电针30min，1次／d。假手术组及缺血再灌注组不予任何治疗。采用Zea—Longa评价法评估各组神经功能，连续干预3天后处死。Westernblot检测各组梗死侧大脑皮质Notch通路的中间产物Notch受体胞内片段（Notch intracellular domain，NICD）的表达。结果：EA组大鼠神经功能障碍明显改善，EA组较I／R组大脑皮质区NICD表达增多。结论：电针改善脑缺血大鼠神经功能障碍的机制可能是通过调控Notch信号通路产生的。
- 江欣陈立典
- 关键词：电针局灶性脑缺血NOTCH信号通路
