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MELD联合血清钠水平评估肝硬化患者预后进展被引量：2: 2008年; 终末期肝病模型(MELD)已被广泛用于评估各种肝病患者的预后,但存在一定的局限性,血清钠水平是肝硬化患者生存的独立预后因子,与MELD评分联合应用可以增加其预测的准确性。此文就MELD评分及其联合血清钠水平在肝硬化患者预后评估中的应用作一综述。; 江鸣熊伍军刘菲; 关键词：终末期肝病模型血清钠预后

Wnt信号通路相关分子在肝纤维化中的表达水平变化及其意义被引量：6: 2008年; 目的观察Wnt信号通路相关分子在实验性肝纤维化组织中表达水平的变化，探讨其在肝纤维化发生中的作用。方法建立大鼠肝纤维化动物模型，用Wnt信号通路PCRarray功能基因芯片观察Wnt信号通路相关分子在肝纤维化模型中表达水平的变化，以模型组较正常组表达上调或下调2倍为差异表达基因；利用免疫组化及Western印迹观察平滑肌肌动蛋白、wnt4、Frizzled2、β-钙粘蛋白在肝纤维化组织表达水平的变化。结果芯片检测发现共有36条基因发生了显著改变，模型组较正常组上调2倍的基因有25个，上调基因主要包括Wnt5a类基因，如Wnt4、Wnt5a、Wnt11等，分别上调了13．9、16．5和2．17倍；较正常组下调2倍的基因有11个，主要为Wnt1、Wnt3等，分别下调了2．32、2．15倍。免疫组化及Western印迹检测发现模型组肝组织Wnt4、Frizzled2的表达水平较正常组显著上升，而磷酸化的β-钙粘蛋白的表达水平下降。结论经典及非经典Wnt信号通路均可能参与了实验性肝纤维化的发生机制。; 熊伍军何益刘菲江鸣刘雁冰; 关键词：寡核苷酸序列分析

Wnt信号通路与抗纤维化策略被引量：3: 2009年; Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,参与人体各种生理病理过程。Wnt途径的异常与多种纤维增生紊乱性疾病相关,Wnt拮抗剂可以拮抗该途径。Wnt拮抗剂根据作用方式分为sFRP(Secre-ted frizzled related protein)和DKK(Dickkopf)两类家族。另外,显性负性作用以及转化生长因子(TGF)-β等均能调控Wnt信号途径,因此深入研究Wnt信号通路及其调控方式,可为将来抗纤维化治疗提供可行性的途径。; 江鸣熊伍军（审校）刘菲（审校）; 关键词：WNT 纤维化转化生长因子-Β

肝硬化食管静脉曲张无创性评估模型研究: 目的探讨肝硬化患者食管静脉曲张的无创性预测因素,建立可行的数学模型。方法收集104例肝硬化病例资料,分为非重度曲张组及重度曲张组,对患者的各项血液生化指标及影像学指标进行单因素分析和回归分析,建立回归模型,并与既往模型进...; 王丽晶胡丽娟简易成董爽胡君玮江鸣何益熊伍军; 关键词：肝硬化食管静脉曲张单因素分析; 文献传递

Wnt诱导分泌蛋白-1介导肝纤维化发生的实验及临床观察: 2011年; 目的探讨Wnt诱导分泌蛋白-1(WISP-1)在大鼠肝纤维化模型表达水平变化及其与慢性肝病患者病程进展的相关性。方法四氯化碳CCl4皮下注射制作大鼠肝纤维化动物模型,取正常组、造模8周组、造模12周组大鼠肝组织,利用免疫组化观察大鼠肝组织WISP-1表达水平的变化,光镜下半定量分析;收集健康体检者血清20例,慢性HBV携带者患者血清20例,乙型肝炎肝硬化患者血清60例,利用ELISA测定血清WISP-1水平变化,利用放射免疫检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、前Ⅲ型胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,分析WISP-1水平与血清肝纤维化指标的相关性。结果造模8、12周组WISP-1表达水平分别为11.0±2.4、23.8±4.8,与正常组2.3±2.1比较差异具有统计学意义(P<0.05);慢性HBV携带者、乙型肝炎肝硬化患者血清WISP-1水平分别为(65.5±18.8)、(71.2±18.2)ng/ml,与健康对照组(57.3±15.2)ng/ml比较差异具有统计学意义(P<0.05),相关分析表明WISP-1与HA、LN、PⅢP、CⅣ相关系数分别为0.41、0.53、0.50、0.64(P<0.05)。结论 WISP-1参与实验性肝纤维化的发生,血清WISP-1水平与慢性肝病病程进展相关,WISP-1在肝纤维化、肝硬化的作用及机制值得进一步研究。; 李玮熊伍军简易成江鸣何益刘雁冰; 关键词：肝硬化肝炎慢性

过氧化物酶体增殖物激活受体γ1基因转染诱导肝星状细胞表型及功能的变化被引量：2: 2008年; 目的用慢病毒介导PPARγ1基因在HSC中过表达，观察对HSC的增殖及细胞外基质合成的影响。方法用慢病毒质粒系统在293T细胞中包装出重组慢病毒Lent／PPARγ1并感染HSC，用RT—PCR及WB检测目的基因及目的蛋白的表达，用噻唑蓝（MTT）比色法观察对HSC增殖的影响，用RT-PCR观察对Ⅰ型胶原、TGFβ1表达的影响。结果成功构建Lent／PPARγ1并感染HSC，RT-PCR及WB检测到目的基因及蛋白的表达，MTT检测表明Lent／PPAR3,1组12、96h的A值分别为0．420±0．031、0．638±0．040，与对照组0．448±0．019、0．810±0．070比较差异有统计学意义（P〈0．05）；RT—PCR检测表明Lent／PPARTI组Ⅰ型胶原、TGFβ1的2^△△Ct值分别为1．496±0．359、0．667±0．153，与对照组2．602±0．301、1．008±0．102比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论成功构建携带PPARγ1的重组慢病毒载体并感染HSC，PPARγ1基因过表达可抑制HSC的增殖和活化。; 熊伍军刘菲何益江鸣刘雁冰赵中辛; 关键词：慢病毒肝星状细胞基因转染

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江鸣