汪芸
- 作品数：20 被引量：77H指数：4
- 供职机构：中国中医科学院广安门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- p53、KRAS、APC蛋白及Ki-67在溃疡性结肠炎2种中医证型患者中的表达特点被引量：1
- 2018年
- 目的探讨脾胃气虚证和湿热内蕴证溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜活检组织中p53、KRAS、APC蛋白及增殖指数Ki-67的表达特点和意义。方法根据中医辨证分型及有无异型增生将64例UC患者分为脾胃气虚证组23例,湿热内蕴证组22例,脾胃气虚证伴低级别异型增生组9例,湿热内蕴证伴低级别异型增生组10例。选取同期肠镜活检组织呈轻度慢性炎者10例作为正常组,大肠癌患者11例作为大肠癌组。采用免疫组织化学方法检测各组患者肠黏膜组织内p53、KRAS、APC蛋白及Ki-67表达情况。结果UC各组患者肠黏膜组织内p53蛋白表达阳性和Ki-67位于隐窝上1/2者的比例均明显低于大肠癌组(P均<0.05);脾胃气虚证组和湿热内蕴证组p53蛋白表达阳性和Ki-67位于隐窝上1/2者的比例基本相同;脾胃气虚证伴低级别异型增生组p53蛋白表达阳性和Ki-67位于隐窝上1/2者的比例高于湿热内蕴证伴低级别异型增生组,但差异无统计学意义;UC各组患者肠黏膜组织内均未见KRAS蛋白和APC蛋白表达。结论脾胃气虚证伴低级别异型增生患者存在更高比例的肠黏膜上皮p53蛋白过表达及黏膜上皮增生活跃、缺乏成熟现象等癌变危险因素,对于脾胃气虚证伴低级别异型增生患者应加强随访和肠镜监测。
- 汪芸张玲曾艳
- 关键词：溃疡性结肠炎异型增生P53蛋白APC蛋白KI-67
- Darrier-Roussy型结节病1例
- 2024年
- 患者女,69岁,四肢皮疹不伴痛痒1个月。皮肤科情况:双前臂伸侧及膝关节大小不等暗红色皮下结节,触之质地略硬,活动度差,境界尚清,皮温轻度升高。皮损组织病理示:真皮中下部多个上皮样细胞团块浸润,可见多核巨细胞,未见干酪样坏死,部分团块呈裸结节。抗酸染色、PAS染色均阴性。诊断:Darrier-Roussy型结节病。
- 郭润王俊慧张玲汪芸徐晨琛
- 关键词：结节病
- 结直肠癌气滞血瘀证与湿热下注证患者预后相关因素的比较研究被引量：1
- 2022年
- 目的:比较研究气滞血瘀证和湿热下注证结直肠癌患者预后相关因素。方法:收集行开腹结直肠癌根治术的结直肠癌患者117例,其中气滞血瘀证组80例,湿热下注证组37例。观察两组患者的临床病理学特征,采用免疫组织化学方法观察患者肿瘤组织内错配修复蛋白的表达情况,Sanger测序技术检测患者肿瘤组织内是否存在KRAS、BRAF基因突变。结果:气滞血瘀证组患者中出现特殊类型腺癌、高T分期、高N分期、脉管内癌栓、神经侵犯和错配修复蛋白功能缺失的患者比例均高于湿热下注证组,KRAS、BRAF基因突变率高于湿热下注证组,但差异均无统计学意义。结论:结直肠癌气滞血瘀证患者中存在不良预后因素的比例高于湿热下注证患者。
- 汪芸张玲曾艳李理
- 关键词：结直肠癌临床病理学特征错配修复蛋白KRAS基因BRAF基因
- 直肠子宫内膜异位症相关性癌合并林奇综合征1例
- 2023年
- 患者女性,47岁,因黏液脓血便2个月余入院。2月前无明显诱因出现黏液脓血便,大便次数增加,2~3次/日,便后肛门坠胀。入院前1周于当地医院肠镜检查示:距肛门10 cm处直肠黏膜不规则隆起、质脆。活检病理示直肠黏膜中~低分化腺癌。入院后查体:一般情况可,左下腹轻度压痛,无反跳痛。肠镜检查示距肛缘10 cm处可见一菜花样肿物,表面粗糙不平,质脆有出血。既往史:入院前9个月因多发性子宫肌瘤行全子宫和右侧附件切除术。家族史:父亲患前列腺癌。
- 汪芸张玲李理
- 关键词：子宫内膜异位症错配修复蛋白病例报道
- Merkel细胞癌1例临床病理分析及文献复习被引量：1
- 2021年
- 目的回顾性分析皮肤Merkel细胞癌(MCC)的临床病理形态学特征、诊断和鉴别诊断、治疗和预后。方法对1例MCC的临床表现、病理形态学特征及免疫组织化学染色情况进行分析,同时复习相关文献。结果皮肤组织病理:镜下见肿物位于真皮和皮下组织内,肿瘤细胞呈巢片状弥漫分布,细胞质少或无,细胞核小、圆形或卵圆形,染色质细腻、胡椒盐样,未见核仁,核分裂像多见。免疫组织化学染色:上皮和神经内分泌标记阳性,AE1/AE3(+),CD56(+),CK20(+),CgA(+),Syn(+)。结论MCC是一种罕见但是具有高度侵袭性的皮肤神经内分泌肿瘤,预后极差,需要与鳞状细胞癌、基底细胞癌、淋巴瘤、转移性肺小细胞癌、恶性黑色素瘤等鉴别。
- 张玲李理汪芸曾艳王小玲
- 关键词：MERKEL细胞癌免疫组织化学染色诊断及鉴别诊断
- 缺糖缺氧/复糖复氧对神经细胞损伤及丹酚酸B干预作用机制的研究
- 缺血性脑血管病具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点，造成了严重的社会问题和经济负担。因此，深入认识其发病机制，寻找新的治疗靶点是目前亟待解决的问题。
缺血性脑血管病的直接原因是脑血流减少，导致氧和能量供应中断...
- 汪芸
- 关键词：缺血性脑血管病缺血再灌注损伤丹酚酸B
- 文献传递
- 直肠碰撞瘤临床病理分析
- 2024年
- 目的:探讨直肠碰撞瘤的临床病理和免疫组化特征,提高对该病的诊断和鉴别诊断。方法:回顾性分析2例直肠碰撞瘤的临床病理资料,观察其组织学形态和免疫表型,并复习相关文献。结果:2例患者中,男性1例,女性1例,年龄分别为72岁和69岁,临床主要表现为便中带血、大便不尽、直肠肿块和排便习惯改变等表现。镜下可见肿瘤由中分化腺癌和神经内分泌肿瘤(NET G1)碰撞形成。免疫组化:腺癌细胞MLH1(+)、MSH2(+)、MSH6(+)、PMS2(+),神经内分泌肿瘤细胞CD56(+)、CgA(+)、Syn(+)。结论:直肠腺癌和神经内分泌肿瘤形成的碰撞瘤很少见,临床表现缺乏特异性,临床及病理医师应当充分认识该病,避免延误诊断和治疗。
- 曾艳李理汪芸
- 关键词：碰撞瘤直肠腺癌神经内分泌肿瘤
- 一种留取结直肠癌新鲜肿瘤组织的方法
- 一种留取结直肠癌新鲜肿瘤组织的方法，其特征在于，将新鲜肿瘤组织从患者体内切除，清理所述肿瘤组织，用预冷取材刀留取小块肿瘤组织，将所述小块肿瘤组织放入冻存管，低温保存。
- 汪芸李理曾艳张玲
- 文献传递
- 丹酚酸B保护缺糖缺氧／复糖复氧神经元的作用机制研究被引量：21
- 2009年
- 目的:通过建立大鼠皮层神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤模型,探讨丹酚酸B保护神经元的作用机制。方法:将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组,复制缺糖缺氧3h后复糖复氧24h的细胞模型。采用MTT法观察神经元的活性,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,流式细胞仪检测线粒体膜电位(MMP)及细胞凋亡率,激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内游离钙水平,以及Hoechst33342染色观察细胞核的形态变化。结果:与缺糖缺氧/复糖复氧组相比,丹酚酸B可提高神经元的活性、存活率以及MMP荧光值(P<0.05,P<0.01),同时可降低LDH漏出率、细胞内钙荧光强度和凋亡率(P<0.01);荧光染色显示,丹酚酸B可减轻缺糖缺氧/复糖复氧诱导的细胞核的损伤。结论:维持MMP和钙稳态可能是丹酚酸B保护缺糖缺氧/复糖复氧处理的神经元的作用机制。
- 汪芸蒋玉凤黄启福崔巍蔡大勇王玺玫
- 关键词：神经元丹酚酸B线粒体膜电位
- 丹酚酸B对低血压小鼠脑缺血能量代谢的影响被引量：4
- 2006年
- 目的观察丹酚酸B（SalB）对小鼠脑缺血能量代谢的影响。方法NIH小鼠分为假手术组、缺血组、SalB组和尼莫地平（Nim）组，测定脑组织线粒体膜电位（MMP）、脑能荷（EC）、磷酸肌酸（PCr）含量和Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase的活性。结果脑缺血组脑缺血20、30min线粒体膜电位显著升高（P〈0．01），SalB组和Nim组可明显缓解脑缺血后线粒体膜电位的升高（P〈0．01）；脑缺血组脑组织EC、PCr的含量在缺血30min显著降低（P〈0．05～0．01），SalB组和Nim组可升高EC及PCr的含量（P〈0．01）；脑缺血组Na^＋-K^＋-ATPase和Ca^2＋-ATPase活性在脑缺血20、30min时显著下降（P〈0．01），而SalB组和Nim组可缓解Na^＋-K^＋ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的下降（P〈0．05～0．01）。结论SalB改善脑缺血能量代谢可能与其调整不同的环节有关。
- 王秋华蒋玉凤汪芸王文荣张宇忠刘世静刘智勤黄启福
- 关键词：丹酚酸B脑缺血能量代谢小鼠
