沈卫章
- 作品数：56 被引量：142H指数：6
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- 三个遗传性血小板无力症家系临床特性和基因分析被引量：1
- 2008年
- 目的对三个遗传性血小板无力症（GT）家系进行整合素αⅡbβ3临床特性分析和基因突变检测。方法经BPC、血涂片、出血时间（BT）、凝血常规检查、血小板聚集试验和流式细胞术进行实验检测；用PCR法对先证者αⅡbβ3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增；PCR产物纯化后直接测序，检测其基因突变。突变位点经直接测序排除基因多态性，103名健康人作对照。结果三个家系的先证者BPC正常，血小板不聚集，BT延长，凝血常规指标检查正常，对ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等多种诱聚剂反应低下，而对瑞斯托霉素反应基本正常；家系1和家系3先证者的血小板膜表面αⅡbβ3的含量极度降低，家系2先证者的血小板膜表面αⅡb阳性血小板为63％，β3阳性血小板为76％。家系1先证者αⅡb基因存在G10A纯合突变，β3基因存在G1412T纯合突变。家系2先证者β3基因存在G1199A和1525delC复合杂合突变。家系3先证者在αⅡbβ3基因未检测到突变。结论G10A和G1412T复合纯合突变是导致家系1先证者发生GT的原因，G1199A和1525delC复合杂合突变是导致家系2先证者发生GT的原因。G10A、G1412T和1525delC为国际首次报道的突变。
- 金佩佩沈卫章杨芳丁秋兰王学锋奚晓东王鸿利
- 关键词：血小板无力症基因突变出血
- 血小板膜糖蛋白ⅡbL721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子机制被引量：3
- 2008年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白ⅡbL721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子机制。方法应用PCR法对先证者αⅡb和β3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增；PCR产物纯化后直接测序，检测其突变基因。突变位点经直接测序证实排除基因多态性。采用PCR定点突变法构建αⅡbL721R和Q860X突变真核表达载体，测序正确后用脂质体将其分别与表达β3亚基的真核表达载体共转染293T和CHO细胞。采用流式细胞术检测转染细胞膜上αⅡbβ3的表达，用Western blot法鉴定αⅡbL721R和Q860X突变体在转染细胞内的总体表达，采用免疫荧光共聚焦显微镜确定αⅡbL721R和Q860X突变体的细胞内定位。结果先证者在αⅡb基因存在T2255G（L721R）和C2671T（QS60X）复合杂合突变。PCDM8ⅡbL721R／PCDM8Ⅲa转染的293T细胞表面αⅡb为野生型的2．1％，β3为野生型的11．0％。PCDM8ⅡbQ860X／PCDM8Ⅲa转染的293T细胞表面αⅡb为野生型的31．9％，133为野生型的18．0％。Western blot法证实突变αⅡbL721R与β3共表达后，可检测到前体αⅡb（pro-αⅡb），但未检测出成熟αⅡb Q860X与β3共表达后，检测到截短型αⅡb蛋白。免疫荧光细胞内共定位研究显示L721R和Q860X突变αⅡbβ3蛋白大部分分布于内质网，仅有少量在高尔基体中。结论αⅡbL721R和Q860X突变不影响αⅡb蛋白的合成和pro-αⅡβ3复合物的形成，但阻碍了pro—αⅡbβ3复合物由内质网向高尔基体的转运，导致细胞内滞留，从而影响了αⅡbβ3在细胞表面的表达，是导致血小板表面缺乏αⅡbβ3复合物、产生血小板无力症的分子机制。
- 沈卫章金佩佩丁秋兰王学锋李淑梅姜玉珍王鸿利
- 关键词：突变血小板无力症
- 多发性骨髓瘤82例误诊分析被引量：2
- 2003年
- 田春艳沈卫章张凤春
- 关键词：多发性骨髓瘤误诊分析
- 血小板膜糖蛋白Ⅱb L721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子发病机制
- 目的探讨血小板膜糖蛋白Ⅱb L721R和Q860X复合杂合突变导致血小板无力症的分子发病机制。方法应用PCR法对先证者dⅡb和B3基因所有外显子及其侧翼序列进行扩增;PCR产物纯化后直接测序,检测其突变基因。突变位点经直...
- 沈卫章金佩佩丁秋兰王学锋姜玉珍王鸿利
- 关键词：血小板糖蛋白突变血小板无力症
- 文献传递
- 少见类型多发性骨髓瘤17例
- 2002年
- 0 引言 多发性骨髓瘤(MM)是单克隆浆细胞在骨髓内异常增生的恶性疾病,多见于40岁以上的中老年人,临床上按其分泌的M蛋白不同可分为许多类型,我院自1992/2000年收治的82例MM中有17例为少见类型,其中轻链病(LCD)12例,IgD型2例,双克隆型2例,IgM型1例,报道如下:
- 田春艳沈卫章徐春园赵强
- 关键词：多发性骨髓瘤轻链病
- 胃癌化疗患者营养状况与化疗不良反应及疗效和生活质量的关系被引量：25
- 2017年
- 目的探讨胃癌化疗患者营养状况与化疗不良反应、疗效及生活质量的关系。方法对80例胃癌化疗患者应用营养风险筛查量表(NRS2002)评估其营养状况,并根据评估结果将患者分为无营养风险组(NRS2002<3分,n=42)及营养风险组(NRS2002≥3分,n=38),比较两组患者化疗不良反应、近期治疗效果及生活质量情况。结果无营养风险组前白蛋白、转铁蛋白、血红蛋白、淋巴细胞计数水平明显高于营养风险组(P﹤0.01);无营养风险组胃肠道、血液系统、神经系统及骨髓抑制不良反应发生情况低于营养风险组(P﹤0.05);无营养风险组近期治疗总有效率高于营养风险组(P﹤0.05);无营养风险组患者社会功能、情绪功能、认知功能、角色功能、躯体功能5个维度评分及总生活质量评分明显高于营养风险组(P﹤0.01)。结论营养不良状况可能增加胃癌化疗患者不良反应,从而影响患者化疗效果及生活质量,因此化疗期间应加强患者营养干预。
- 王婷婷沈卫章王辉许崴崴李冬
- 关键词：胃癌化疗营养状况化疗不良反应疗效
- 高嗜酸粒细胞综合征一例
- 2012年
- 患者女，24岁，因咳嗽、活动后气短1个月，呼吸困难加重3d于2011年4月19日入院。1个月前患者无明显诱因出现干咳。活动后气短，当地医院给予抗炎、解痉治疗后症状缓解，此次住院前3d呼吸困难加重，偶有白色黏痰，夜间难以平卧入我院。病程中无咯血，无发热、盗汗及体重减轻。
- 张红娟金立方张红波沈卫章陈鹏王秀丽
- 关键词：嗜酸粒细胞增多白血病嗜酸粒细胞慢性
- 原发性女性生殖系统淋巴瘤一例被引量：2
- 2013年
- 患者女，75岁，发现阴道口渐近性增大的肿块3个月，排尿困难1周、无尿1d，入我院妇科。无发热、盗汗、体质量减轻。50岁时曾患“左侧结核性胸膜炎”。查体：一般状态良好，
- 张红娟许传杰沈卫章金立方王秀丽
- 关键词：生殖器肿瘤女(雌)性淋巴瘤
- 一种新的整合素α_(Ⅱb)Pro126His突变导致的遗传性血小板无力症被引量：5
- 2005年
- 目的:对1例遗传性血小板无力症(GT)先证者及其家系成员进行表型和基因诊断,并探讨其分子发病机制。方法:通过血小板计数、血涂片观察血小板、出血时间测定、凝血象检查和血小板聚集试验进行表型诊断;流式细胞术检测血小板表面α_(Ⅱb)和β_3的含量;PCR法扩增先证者基因组DNAα_(Ⅱb)和β_3的所有外显子及其侧翼序列;PCR产物采用末端标记双脱氧法进行直接基因测序,对发现的突变位点采用AS-PCR法扩增先证者及其家系成员和正常人相对应的片段。结果:先证者血小板计数正常、血涂片血小板分散不聚集,出血时间明显延长,凝血象正常,对ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原、花生四烯酸等多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素的反应基本正常;先证者血小板表面未检测到α_(Ⅱb),β_3阳性血小板仅占8%,平均荧光强度明显减弱;先证者在α_(Ⅱb)基因外显子4存在C470A纯合突变,导致α_(Ⅱb)氨基酸序列Pro126His(P126H)替换。父母为近亲婚配,均为该位点的杂合突变。AS-PCR排除了该突变为基因多态性的可能。结论:整合素α_(Ⅱb)基因外显子4C470A(P126H)纯合错义突变是导致该患者GT的分子机制,是国际上首次报道的一种新的整合素α_(Ⅱb)基因错义突变。
- 沈卫章李淑梅姜玉珍王学锋丁秋兰王鸿利
- 关键词：血小板无力症流式细胞术突变
- L721R和Q860Stop导致遗传性血小板无力症的分子发病机制研究
- 目的:针对在一个血小板无力症(GT)家系中所发现的两个国际首次报道的 GPIIb 基因突变(L721R 和 Q860Stop)进行体外表达研究,初步阐明了基因突变导致发病的分子病理机制。方法:经血小板计数(plt)、血涂...
- 金佩佩沈卫章杨芳苏晓瑜丁秋兰王学锋王鸿利
- 文献传递
