沈文静
- 作品数：39 被引量：113H指数：7
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 上皮性卵巢癌HIC1基因异常甲基化的检测及其临床意义的研究被引量：1
- 2009年
- 目的探讨HIC1基因异常甲基化在上皮性卵巢癌发生及发展中的作用。方法采用甲基化特异性PCR法检测63例上皮性卵巢癌、相应的盆腹腔转移灶41例及癌旁卵巢组织10例中HIC1基因甲基化状态。结果上皮性卵巢癌原发灶及转移灶中存在HIC1基因异常甲基化,发生率分别为33.3%及34.1%,显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。HIC1基因甲基化在不同临床分期、分化程度及病理类型上皮性卵巢癌中无统计学差异(P>0.05)。结论HIC1基因异常甲基化与上皮性卵巢癌发生及发展相关。
- 沈文静戴冬秋郭科军王晓彩
- 关键词：卵巢肿瘤肿瘤抑制基因DNA甲基化
- 高频环形电刀切除术联合干扰素-α治疗外阴上皮内瘤变远期疗效分析被引量：4
- 2009年
- 目的探讨高频环形电刀切除术(LEEP)联合干扰素-α保守治疗外阴上皮内瘤变(VIN),能否降低其复发率。方法选取2004年9月至2008年8月在中国医科大学附属第一医院就诊VIN患者12例,其中外阴鲍文样丘疹病8例,外阴鲍文氏病4例。病灶>5mm者行局部病灶切除后LEEP射频治疗,病灶≤5mm者直接LEEP射频治疗。术后外阴局部皮下注射干扰素-α30μg,每周2次,共5次,之后改为隔日肌肉注射,共5～10次。结果12例患者治疗后2～3周创面基本愈合,未见有新病灶出现。随访5～54个月(中位随访时间21个月),均未见复发。结论LEEP射频联合干扰素-α外阴局部皮下注射治疗VIN方法可行,能降低其复发率。
- 武昕李慧沈文静赵毅
- 关键词：外阴上皮内瘤变干扰素-Α
- zebularine对卵巢癌细胞的生长抑制作用被引量：1
- 2011年
- 目的：观察去甲基化制剂zebularine（Zeb）对体外培养的卵巢癌细胞A2780的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法：应用不同浓度（50、100、200μmo.lL-1）的Zeb处理体外培养的卵巢癌细胞A2780;应用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布,Annexin V-FITC染色法检测细胞凋亡率。结果：100、200μmo.lL-1的Zeb处理卵巢癌细胞A2780 24~72 h后,细胞增殖显著受到抑制（P〈0.05）;100、200μmo.lL-1的Zeb处理72 h后A2780细胞G2期细胞数量显著增加（P〈0.05）,S期细胞数显著减少（P〈0.05）;100、200μmo.lL-1组细胞凋亡率均增加（P〈0.05）。结论：Zeb对卵巢癌细胞A2780具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期及诱导凋亡有关。
- 沈文静刘石磊邱广蓉
- 关键词：ZEBULARINE卵巢癌细胞细胞周期凋亡
- miR-608在成釉细胞瘤中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的研究mi R-608在成釉细胞瘤(AB)中的表达及意义。方法利用实时茎环定量PCR方法检测mi R-608在26例人成釉细胞瘤(AB组)及17例瘤旁组织(对照组)中的表达水平,比较mi R-608在AB组与对照组,原发AB组与复发AB组,以及AB不同临床病理特征的组间差异。结果 AB中mi R-608表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);复发组mi R-608的相对表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。mi R-608表达水平在不同年龄、性别和病理分型患者中均无统计学差异(P>0.05)。结论人AB组织中mi R-608表达水平显著下降,可能与该肿瘤的发生和复发相关。
- 陈井阳钟鸣沈文静刘洁
- 关键词：成釉细胞瘤微小核糖核酸PCR肿瘤复发
- 5-Aza-CdR调控胃癌细胞系RASSF1A基因表达及对细胞生长的抑制作用被引量：4
- 2009年
- 目的观察去甲基化制剂5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因的去甲基化和表达调控及生长抑制作用。方法5-Aza-CdR处理SGC7901细胞后，应用MTT法、流式细胞术、AnnexinV．FITC染色法检测细胞增殖活性、细胞周期分布及细胞凋亡率；应用MSP、RT-PCR及Westem印迹法检测RASSF1A基因的甲基化状态、mRNA及蛋白表达。结果5-Aza-CdR处理后，胃癌细胞SGC7901生长受到抑制（P〈0．05），细胞周期呈现G1期阻滞，细胞凋亡率显著增加（P〈0．05）。RASSF1A基因在SGC7901中呈异常甲基化状态，在mRNA及蛋白水平表达阴性：5-Aza-CdR处理后RASSF1A基因呈去甲基化状态，在mRNA及蛋白水平重新表达。结论去甲基化制剂5-Aza-CdR调控胃癌细胞SGC7901RASSF1A基因去甲基化及重新表达．对SGC7901细胞具有生长抑制作用。
- 沈文静戴冬秋滕玥刘红波
- 关键词：胃肿瘤5-AZA-CDRDNA甲基化
- zebularine调控卵巢癌A2780细胞RASSF1A基因再表达的研究被引量：3
- 2011年
- 目的:通过观察应用去甲基化药物zebularine(Zeb)后人卵巢癌细胞系A2780中抑癌基因RASSF1A甲基化状态及表达水平的改变,探讨Zeb对卵巢癌细胞RASSF1A基因表达的调控。方法:应用不同浓度(50、100、200μmo.lL-1)的Zeb处理体外培养的卵巢癌细胞A2780后,甲基化特异性PCR(MSP)法检测用药前后细胞中RASSF1A基因的甲基化状态,RT-PCR法及Western-blotting法检测用药前后细胞中RASSF1A基因mRNA及蛋白表达的变化。结果:RASSF1A基因在卵巢癌细胞A2780中启动子区呈异常甲基化状态,在mRNA及蛋白水平表达阴性。经过Zeb处理后,RASSF1A基因启动子区呈去甲基化状态,其mRNA及蛋白重新表达。结论:去甲基化药物Zeb能使卵巢癌细胞RASSF1A基因呈去甲基化状态,从而调控RASSF1A基因重新表达。
- 沈文静刘石磊邱广蓉
- 关键词：ZEBULARINERASSF1A基因卵巢癌细胞DNA甲基化再表达
- miR-125b在上皮性卵巢癌组织中的表达及意义
- 2013年
- 目的探讨miR-125b在上皮性卵巢癌组织中的异常表达及意义。方法采用Real-time RT-PCR方法检测24例人上皮性卵巢癌组织及15例正常卵巢组织中miR-125b的表达水平。结果上皮性卵巢癌组织中的miR-125b表达水平显著低于正常组织。结论 miR-125b可能在人类上皮性卵巢癌的发生发展中具有重要作用。
- 沈文静邱广蓉刘洁宋敏
- 关键词：卵巢肿瘤
- 卵巢癌表遗传学研究进展被引量：12
- 2007年
- 表遗传学的分子机制包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质改型和RNA干涉等,它们在基因转录调控过程中起重要作用。DNA甲基化和组蛋白乙酰化是表遗传学调控基因表达的两种主要方式,DNA低甲基化和组蛋白乙酰化可促进基因表达,DNA高甲基化和组蛋白去乙酰化可抑制基因表达,DNA甲基化和组蛋白乙酰化相互影响。DNA甲基化在卵巢癌的发生、发展中起重要作用,若干肿瘤抑制基因启动子区异常甲基化与卵巢癌的形成密切相关,包括RASSF1A、BRCA1、p16、hMLH1和CDH1等。多个抑癌基因异常甲基化作为一种分子生物学指标可能用于卵巢癌临床诊断、肿瘤分型及预后判断,而且DNA甲基化异常可能用于卵巢癌化疗疗效判断。DNA去甲基化制剂及组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可能用于卵巢癌的临床治疗。
- 沈文静戴冬秋
- 关键词：卵巢肿瘤基因肿瘤抑制DNA甲基化
- RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义
- 2012年
- 目的通过检测胃癌癌旁距离原发灶不同距离组织及胃癌原发灶RASSF1A基因启动子区甲基化状态的差异,分析正常胃组织、癌前病变及癌组织中该基因甲基化的动态变化以及RASSF1A基因甲基化与胃癌原发灶病理生物学行为的关系,探讨RASSF1A基因启动子区甲基化在胃癌阶段性发生及进展中的作用及临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测距胃癌癌灶边缘5、3、1cm组织及胃癌原发灶组织中RASSF1A基因甲基化状态。结果 RASSF1A基因启动子区甲基化发生率在距胃癌灶边缘5、3、1cm组织及胃癌组织中分别为5.0%、7.5%、22.5%及42.5%,从距癌灶边缘5cm胃组织至胃癌原发灶组织中的表达中随距癌灶边缘距离的减少呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。从组织病理学角度分析,RASSF1A基因启动子区甲基化发生率在正常胃组织、癌前病变组织及胃癌原发灶中分别为0.0%、17.39%、42.5%,动态上升,三者间差异具有统计学意义(P<0.01)。RASSF1A基因甲基化发生率在胃癌患者透浆膜组显著高于未透浆膜组(P<0.05);在转移淋巴结数7枚以上组显著高于0～7枚组(P<0.05),与胃癌胃壁浸润深度、转移淋巴结数相关,在不同大体类型、生长方式、分化程度、性别及年龄胃癌患者间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 RASSF1A基因启动子区异常甲基化可能与胃癌的阶段性发生及临床进展相关。
- 滕玥戴冬秋沈文静刘红波
- 关键词：胃肿瘤RASSF1A基因甲基化
- 小干扰RNA沉默hPTTG1基因对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:利用RNA干扰技术沉默人垂体瘤转化基因1(hPTTG1)表达,观察卵巢癌细胞增殖能力和细胞凋亡的改变并探讨分子机制。方法:化学合成靶定hPTTG1的小干扰RNA(siRNA)转染体外培养的A2780细胞,RT-PCR和Western blotting检测hPTTG1及c-myc表达水平;MTT法和[3H]-TdR掺入实验检测hPTTG1对细胞增殖的影响;annexin V/PI染色流式细胞术和TUNEL法测定各组细胞凋亡情况。结果:hPTTG1siRNA转染组hPTTG1mRNA和蛋白表达下降,抑制率分别为70.5%±3.9%和63.8%±4.5%;转染hPTTG1siRNA 24 h细胞吸光度值开始下降,48 h抑制效果最明显,抑制率为42.9%±5.2%;转染hPTTG1siRNA后细胞[3H]-TdR放射性计数明显低于空白组和阴性对照组;hPTTG1siRNA干扰组细胞存活率下降,细胞凋亡率和坏死率均增加;TUNEL染色分析结果可见hPTTG1siRNA干扰组凋亡指数明显高于空白组和阴性对照组;hPTTG1干扰后c-mycmRNA和蛋白表达均下调。结论:hPTTG1siRNA通过下调c-myc表达抑制A2780细胞增殖,诱导细胞凋亡,hPTTG1可作为卵巢癌基因治疗的候选靶点。
- 刘洁沈文静卢瑶赵恂宋敏
