潘志红
- 作品数：5 被引量：66H指数：3
- 供职机构：宜昌市第一人民医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 基于边缘熵和局部FT分布的超声图像分割模型被引量：2
- 2022年
- 由于采用高斯和瑞利分布描述超声图像均存在较大偏差,且分割过程缺乏超声图像边缘信息引导,致使其相应的局部高斯分布拟合(LGDF)模型和局部瑞利分布拟合(LRDF)模型对超声图像分割性能不理想。针对上述问题,提出了一种边缘熵加权的局部Fisher-Tippett(FT)分布拟合模型。该模型根据超声图像中目标和背景在局部区域满足不同的FT分布,利用最大后验概率(MAP)准则导出超声图像分割的最小化能量函数。该能量函数的求解采用水平集方法,且通过在长度正则化项中引入边缘熵构造加权函数,引导活动轮廓更好地捕获分割目标的弱边缘。通过大量真实超声图像实验验证了提出模型在局部FT分布拟合和边缘熵引入2方面的改进均能有效提升分割性能,且在定性和定量对比评价上均优于现有的多种超声图像分割方法。
- 崔文超崔文超孙水发孙水发潘志红
- 关键词：超声图像水平集方法
- 丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制被引量：38
- 2010年
- 目的:初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆大鼠的神经保护作用机制。方法:大鼠血管性痴呆模型采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉制作而成。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA(2,4 mg.kg-1.d-1)治疗组。持续缺血30 d后开始观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:丹参酮IIA可以改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能;丹参酮IIA可减少MDA的生成,增加SOD,GPX活性;慢性缺血30 d后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮ⅡA在血管性痴呆大鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸血管性痴呆
- 丹参酮IIA对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制初探被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨丹参酮II A对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法:大鼠局灶性脑缺血模型采用持续性大脑中动脉线栓法制作而成。丹参酮II A剂量2mg/kg.d,4mg/kg.d ip。持续栓塞3 h后进行神经行为学评分,6 h后断头取脑,分离皮层和化海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及谷胱甘肽过氧物酶(GPX)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果:①缺血组动物均有不同程度的神经功能缺损,评分均在3分以上,而丹参酮IIA治疗组动物检测提尾时不能伸展对侧前肢,评分均为为2分以下,与缺血组动物比较有显著差异;②丹参酮II A可减少MDA的生成,增加SOD、GPX活性;③持续栓塞6h后,大鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量增加,丹参酮II A可减少局灶性脑缺血大鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论:丹参酮II A在局灶性脑缺血大鼠可发挥神经保护作用,其可能的作用机制包括抗氧化作用以及对兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的调节作用。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：丹参酮IIA局灶性脑缺血谷氨酸
- 沉默P-REX2a对胃癌细胞SGC7901增殖、阿霉素敏感性的影响及其机制被引量：2
- 2017年
- 目的观察沉默P-REX2a对胃癌细胞SGC7901增殖、阿霉素敏感性的影响,并探讨其机制。方法将胃癌细胞SGC7901分为正常培养组(NM组)、阴性对照组(NC组)、干扰组(siRNA组)。NM组正常培养,NC组细胞转染阴性对照序列,siRNA组转染P-REX2a siRNA,转染24 h时采用实时荧光定量PCR法检测各组P-REX2a mRNA,转染24、48、72 h时用MTT法观察各组细胞增殖情况(以OD570表示)。另取胃癌细胞SGC7901同法分组并转染48 h后加入0.3μmol/L阿霉素培养24 h,用流式细胞术测算各组细胞凋亡率,用Western blotting法检测各组Bcl-2、Bax、PTEN、Akt、p-Akt蛋白,用基于PIP3底物的定磷比色法测定PTEN磷酸酶活性。结果 siRNA组P-REX2a mRNA低于NC组、NM组(P均<0.05),转染24、48、72 h时OD570高于NC组、NM组(P均<0.05),加入阿霉素培养后细胞凋亡率高于NC组、NM组(P均<0.05),Bax蛋白表达量、PTEN磷酸酶活性高于NC组、NM组(P均<0.05),Bcl-2、p-Akt蛋白表达量低于NC组、NM组(P均<0.05)。三组PETN、Akt蛋白表达量相比P均>0.05。结论沉默P-REX2a可以抑制胃癌细胞SGC7901增殖,提高胃癌细胞SGC7901对阿霉素的敏感性。这可能是由于沉默P-REX2a可以提高PTEN磷酸酶活性、抑制PI3K/Akt通路活化、抑制Bcl-2表达。
- 周巧辉艾耀伟潘志红郭明文
- 关键词：胃癌小干扰RNA阿霉素
- 丹参酮Ⅱ_A对血管性痴呆小鼠的神经保护作用机制初探被引量：17
- 2009年
- 目的初步探讨丹参酮主要成分丹参酮ⅡA对血管性痴呆小鼠的神经保护作用机制。方法双侧颈总动脉反复缺血/再灌注合并尾部放血降压方法建立血管性痴呆小鼠模型。动物随机分为假手术组、缺血模型组、丹参酮ⅡA低、高剂量(4 mg/kg.d,8 mg/kg.d)治疗组。手术20 d后开始运用Morris水迷宫观测各组的学习记忆功能,然后断头取脑,分离皮层和海马组织,分光光度法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化;运用高效液相色谱法测定不同组小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结果①丹参酮ⅡA可以改善血管性痴呆小鼠的学习记忆功能;②丹参酮ⅡA可减少MDA的生成,增加SOD、GSH-Px活性;③小鼠手术20 d后,小鼠皮层和海马组织谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量减低,丹参酮ⅡA可增加血管性痴呆小鼠皮层和海马组织内谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量。结论丹参酮ⅡA在血管性痴呆小鼠可发挥抗氧化作用并调节兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量。
- 何治潘志红鲁文红
- 关键词：谷氨酸Γ-氨基丁酸血管性痴呆
