熊蠡茗
- 作品数：52 被引量：179H指数：8
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 经皮撬拨复位外固定支架固定治疗跟骨骨折被引量：8
- 2011年
- 目的:观察撬拨复位外固定支架固定治疗跟骨骨折的临床疗效。方法:本组自2006年6月～2008年9月,共35例(36足)跟骨骨折病人行撬拨复位外固定支架固定治疗。sanders分型:I型7例(7足),II型19例(20足),III型9例(9足)。其中合并足部软组织撕脱伤5例(5足)。对所有病例随访,随访时间10～25个月,平均18个月。结果:术后其疗效按Maryland足部评分标准,优13足,良17足,可6足,优良率83.3%。讨论:利用撬拨复位外固定支架固定治疗跟骨骨折疗效满意,有手术创伤小,并发症少,不破坏骨折血运,对骨折愈合影响小等优点。
- 陈勇杨述华叶哲伟刘小云何伟熊蠡茗
- 关键词：跟骨骨折撬拨复位外固定支架
- 烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调节作用(英文)被引量：7
- 2008年
- 背景:研究表明,烟酰胺能够对白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α致椎间盘退变起到保护作用,但烟酰胺对椎间盘细胞凋亡与增殖的保护机制尚不很清楚。目的:观察烟酰胺对兔髓核细胞增殖及凋亡的调控作用及其机制。设计、时间及地点:随机对照分组设计,于2007-04/10在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室及协和医院干细胞中心完成。材料:2～3月龄日本大白兔10只,体质量1.5～2.0kg,取L1～L6节段椎间盘内髓核细胞,体外培养髓核细胞凋亡模型。方法:实验分为6组,正常对照组:不加任何药物;烟酰胺组:加入0.5g/L烟酰胺;白细胞介素1β组:加入10μg/L白细胞介素1β;白细胞介素1β+Caspase抑制剂组:加入10μg/L白细胞介素1β及非特异性Caspase抑制剂Z-VAD-FM;白细胞介素1β+小剂量烟酰胺组:加入10μg/L白细胞介素1β及0.05g/L烟酰胺组;白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组:10μg/L白细胞介素1β及0.5g/L烟酰胺。3d后对各组细胞行AnnexinV-PI染色,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色检测及MTT检测。主要观察指标:各组细胞凋亡率、caspase-3、8、9功能染色阳性细胞率及各组细胞的吸光度。结果:①白细胞介素1β+Caspase抑制剂组和白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组较白细胞介素1β组细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。②白细胞介素1β+Caspase抑制剂组、白细胞介素1β+大、小剂量烟酰胺组Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9功能染色阳性细胞率较白细胞介素1β组明显下降(P<0.01或P<0.05)。③与白细胞介素1β组相比,白细胞介素1β+Caspase抑制剂组和白细胞介素1β+大剂量烟酰胺组吸光度升高(P<0.01)。结论:烟酰胺可以促进髓核细胞的增殖并抑制白细胞介素1β诱导的髓核细胞凋亡,对凋亡的抑制作用主要通过抑制凋亡的线粒体途径实现。
- 聂克杨述华熊蠡茗郭兵周建国
- 关键词：烟酰胺髓核增殖凋亡
- 自噬参与压力诱导兔髓核细胞退变的研究被引量：1
- 2013年
- 目的观察自噬是否参与压力诱导兔髓核细胞退变，探讨压力诱导髓核细胞退变机制。方法从3月龄兔胸腰段脊柱提取兔髓核细胞培养，取第2代兔髓核细胞，1Mpa压力环境下培养12、24、48h。细胞活力与细胞毒性检测观察压力对细胞生长的影响，透射电镜观察压力条件下细胞的微观结构。单丹磺酰尸胺（MDC）染色观察细胞内自噬性空泡结构及自噬率，实时荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）观察自噬相关基因在压力条件下的表达。结果压力导致细胞衰老及死亡，透射电镜见细胞内存在自噬体结构，MDC染色后行流式细胞学检测显示12、24、48h自噬率分别为（1．580±0．171）％、（7．930±0．252）％、（13．530±1．206）％，PER结果显示压力诱导自噬相关基因（LC3B、Beclin-1）表达量与正常条件下表达明显增多（P〈0．05），且随着压力培养时间延长，LC3B、Beclin-1表达量也明显增多（P〈0．05）。结论自噬参与压力诱导细胞退变的过程，为压力诱导椎间盘髓核细胞退变的防治提供新的途径。
- 马凯歌邵增务王佰川熊蠡茗吴强杨述华
- 关键词：椎间盘自噬髓核细胞
- 可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价(英文)被引量：12
- 2009年
- [目的]建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性。[方法]取4个月龄日本大白兔40只,将其随机分为5组(每组8只)。采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置,分别对2～4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1、2、4周及8周,第1组作为假手术对照组。Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振(MRI)评价退变程度,HE染色及Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变。另外构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型,并对标本行HE染色以供比较。[结果]①Thompson分级:第2组7只均为Ⅱ级,第3组6只Ⅲ级,第4组5只为Ⅳ级,第5组4只动物退变程度达到V级。②MRI评分显示,第2组椎间盘以轻度退变为主;第3组椎间盘主要为中度退变。第4组、第5组则以重度退变为主。③HE染色显示,该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀。④免疫组化染色显示,退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符。[结论]可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型可以高效诱发椎间盘退变,尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势。该模型可供深入研究,并用于椎间盘退变的治疗研究。
- 熊蠡茗邵增务郭兵杨述华裴洪詹子睿俞旭东王河忠
- 关键词：椎间盘退变动物
- 黄芪对兔纤维环细胞增殖及凋亡的调节作用被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨黄芪对压力损伤的兔纤维环细胞增殖及凋亡的影响。方法:藻酸盐凝胶培养兔纤维环细胞,以1Mpa持续气压静压力诱导纤维环细胞损伤,在培养基内分别加入10,50,100,500,1000mg.L-1的黄芪注射液,培养48h后CCK-8法检测细胞增殖情况,AnnexinV-PI染色检测细胞凋亡情况。结果:(1)CCK-8显示,各浓度的黄芪注射液能促进纤维环细胞的增殖,其中50mg.L-1黄芪注射液的作用最显著(与空白对照相比,P<0.01);(2)AnnexinV-PI染色显示,50mg.L-1黄芪注射液降低纤维环细胞凋亡率的作用最为显著(与空白对照相比,P<0.01),但当浓度增加至1000mg.L-1时,凋亡率虽较空白对照有所降低,但差异无显著性(P>0.05)。结论:黄芪注射液对损伤的纤维环细胞有促进增殖和抑制凋亡作用,具备用于纤维环细胞保护的潜力。
- 黄吉军邵增务谢卯周建国熊蠡茗
- 关键词：纤维环细胞黄芪注射液细胞凋亡
- 细胞老化与椎间盘退变被引量：5
- 2009年
- 近期研究发现椎间盘细胞老化与椎间盘退变的特征性改变,如细胞数量减少,基质降解,炎性因子、基质金属蛋白酶等合成和分泌增加相关,在椎间盘退变发生发展过程中起着重要作用。椎间盘退变过程中细胞老化发生机制不同,复制老化为细胞老化的固有机制,而应激诱导早衰则加速了细胞老化,在两种机制的共同作用下最终导致椎间盘细胞染色体和基因表达变化、细胞功能障碍、增殖能力丧失及基质合成改变,椎间盘发生不可逆性变化。因此,干预椎间盘细胞老化途径,延缓椎间盘细胞老化就有可能成为椎间盘治疗的新思路。该文就椎间盘退变过程中细胞老化研究进展及潜在的治疗策略作一综述。
- 黄吉军邵增务熊蠡茗
- 关键词：椎间盘退变细胞老化标志物
- 纳米羟基磷灰石/胶原材料复合硫酸庆大霉素缓释系统体内释放实验被引量：3
- 2010年
- 目的制备纳米羟基磷灰石/胶原材料复合硫酸庆大霉素缓释系统(nano-HA/C-GM-DDS),观察其体内释药效力,以寻求更好的抗生素缓释系统。方法①制备纳米羟基磷灰石/胶原材料复合硫酸庆大霉素缓释系统;②体内释放实验:将nano-HA/C-GM-DDS聚合物植入大鼠股四头肌,术后第1、3、5、7、9、12、18、24天各选6只大鼠,取股四头肌肌肉组织,用标准曲线计算出各标本药物浓度,用SPSS 12.0统计软件包绘制nano-HA/C-GM-DDS的释药浓度与时间关系图,光镜下观察肌肉组织的炎性反应。结果术后第1天肌肉中nano-HA/C-GM-DDS庆大霉素质量浓度为(130.35±9.25)mg/L,其后逐渐下降,至术后第24天时肌肉中庆大霉素质量浓度仍可达(5.25±1.01)mg/L,局部组织中庆大霉素质量浓度仍在金黄色葡萄球菌最小抑菌浓度(2 mg/L)以上。结论 nano-HA/C-GM-DDS在体内有较好的缓慢释放效应,是一种较好的治疗骨组织感染的生物材料。
- 廖红胜刘勇杨述华潘海涛熊蠡茗刘佳
- 关键词：药物释放系统缓释制剂纳米羟基磷灰石胶原材料
- 顺铂诱导骨肉瘤细胞自噬及其与凋亡关系的体外研究被引量：12
- 2011年
- 目的研究顺铂(DDP)诱导的骨肉瘤细胞自噬性活化,并探讨自噬与凋亡的关系。方法利用免疫荧光染色和电镜观察DDP对骨肉瘤细胞自噬的影响;应用3-甲基腺嘌呤(3MA)下调自噬,采用MTT比色法,测定DDP对骨肉瘤细胞增殖抑制率的影响;MDC荧光染色和流式细胞术定量检测骨肉瘤细胞自噬的表达;应用流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的凋亡情况。结果 DDP给药后可见LC3-Ⅱ绿色荧光呈点状散在分布于细胞膜附近。电镜下观察到DDP给药后骨肉瘤细胞内自噬体的形成。DDP能诱导自噬和凋亡的发生。3MA能抑制自噬的发生,对凋亡无明显影响。与单独DDP作用相比,3MA提前给药细胞的凋亡率增加,其细胞增殖抑制率也增高;3MA迟后给药细胞的凋亡率略有下降,其细胞增殖抑制率也下降。结论 DDP能诱导MG63细胞发生自噬性活化。DDP作用早期,自噬能延缓凋亡的发生,发挥保护细胞的作用;在DDP作用后期,自噬则作为另一种死亡形式出现,和凋亡一起促进细胞死亡。
- 张志才邵增务熊蠡茗车彪邓超杨述华
- 关键词：骨肉瘤自噬顺铂
- 软骨修复中组织整合研究进展被引量：3
- 2008年
- 软骨移植是关节软骨修复的重要发展方向。近年来随着软骨移植的开展和软骨组织工程学的进步.移植软骨与受体软骨之间的整合逐步受到重视。软骨整合良好能明显改善关节功能.延长修复组织寿命.整合不良则可导致关节面受力分布不均而加速软骨退变。近年的研究报道对整合的概念和评价方法有更为丰富的认识,对可调控整合的因素如细胞因子、力学、酶等有更深入研究.对内环境、电刺激和激素水平等较新因素也有一定认识。软骨修复整合是多因素共同作用的结果,研究领域正逐步从单因素研究向多因素研究推进。
- 张其川熊蠡茗杨述华
- 关键词：软骨修复细胞因子
- 医患关系中的循证医学理念被引量：2
- 2009年
- 郭兵邵增务熊蠡茗
- 关键词：医生病人关系
