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王亚静

作品数:3 被引量:43H指数:3
供职机构:河南大学生命科学学院河南省植物逆境生物学教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:农业科学生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇农业科学
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇CA^(2+...
  • 2篇盐胁迫
  • 2篇气孔运动
  • 2篇外源
  • 2篇胁迫
  • 2篇保卫细胞
  • 2篇蚕豆
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇盐害
  • 1篇盐胁迫条件
  • 1篇幼苗
  • 1篇生理机制
  • 1篇转导
  • 1篇小麦
  • 1篇小麦幼苗
  • 1篇胁迫条件
  • 1篇钙离子
  • 1篇蚕豆保卫细胞
  • 1篇蚕豆气孔运动

机构

  • 3篇河南大学

作者

  • 3篇张骁
  • 3篇赵翔
  • 3篇王亚静
  • 2篇汪延良
  • 2篇王西丽
  • 1篇魏金凤
  • 1篇张霖

传媒

  • 2篇作物学报
  • 1篇河南大学学报...

年份

  • 2篇2009
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
NO与Ca^(2+)对蚕豆保卫细胞气孔运动的互作调控被引量:17
2009年
以蚕豆(Viciafaba L.)为材料研究NO和Ca2+对蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,10mmolL-1Ca2+和100μmolL-1NO供体SNP均有效抑制气孔开放,NO清除剂c-PTIO不能缓解Ca2+抑制气孔开放,相反胞外加入0.1mmolL-1Ca2+可以明显加强NO对气孔开放的抑制程度,该现象可被La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解。以膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,胞外10μmolL-1或100μmolL-1SNP均可选择性抑制蚕豆保卫细胞质膜内向K+通道,追加0.1mmolL-1Ca2+可显著激活质膜外向K+通道,且可被La3+所缓解,然而0.1mmolL-1Ca2+单独作用并不影响质膜外向K+通道活性。10mmolL-1Ca2+单独处理可激活质膜外向K+通道,但不能被c-PTIO缓解。分别用Ca2+和NO专一的荧光探针Fluo-3-AM和DAF-2DA标记蚕豆保卫细胞原生质体,检测胞内Ca2+和NO的水平变化发现,100μmolL-1SNP明显诱导胞内Ca2+积累,但10mmolL-1Ca2+并不能诱导NO在细胞内积累。记录保卫细胞质膜Ca2+通道电流发现,NO可明显激活质膜Ca2+通道。表明NO有效抑制气孔开放,可能主要通过激活质膜Ca2+通道,提高胞内Ca2+,激活质膜外向K+通道促进K+外流,同时,可选择性抑制内向K+通道阻止K+内流,两种途径共同作用抑制气孔开放。然而,胞外10mmolL-1Ca2+对气孔和质膜K+通道活性的调节并不依赖于NO。
张霖赵翔王亚静张骁
关键词:钙离子保卫细胞信号转导
盐胁迫条件下外源Ca^(2+)对蚕豆气孔运动及质膜K^+通道的调控被引量:22
2008年
研究了Ca2+对NaCl胁迫下蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,100mmolL-1NaCl可明显诱导气孔开放,该现象可被10mmolL-1CaCl2显著抑制。为探讨盐胁迫下Ca2+对K+和Na+跨膜运输的调控机制,我们利用膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,在100mmolL-1NaCl胁迫下,加入10mmolL-1CaCl2胞外处理,显著抑制质膜K+内向及外向通道电流,这种抑制可被1mmolL-1La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解。非盐胁迫下,10mmolL-1CaCl2胞外处理也能显著抑制质膜内向K+通道,但明显激活其外向通道,加入1mmolL-1La3+并不能被缓解。用H2O2专一的荧光探针二氯荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)单细胞分析保卫细胞内H2O2含量变化显示,在100mmolL-1NaCl盐胁迫下,10mmolL-1CaCl2处理明显诱导H2O2在保卫细胞中积累;100mmolL-1NaCl和10mmolL-1CaCl2单独处理并不能诱导H2O2积累。推测Ca2+在盐胁迫下可能先诱导H2O2在胞内积累,进而激活质膜Ca2+通道,迅速提高胞内Ca2+浓度以抑制Na+通过质膜K+通道跨膜内流,同时调节Na+外流,两种效应共同作用促使气孔关闭,减少盐胁迫下水分的过度散失。上述结果将为Ca2+调控作物抗盐机制研究提供新的思路。
赵翔汪延良王亚静王西丽张骁
关键词:盐胁迫保卫细胞
外源Ca^(2+)和NO缓解小麦幼苗盐害的生理机制被引量:8
2009年
本文以小麦(Triticum aestivum L.)品种"豫麦49"幼苗为材料,利用CaCl2与NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)处理盐胁迫下小麦幼苗,研究Ca2+和NO缓解NaCl胁迫对小麦生长抑制的机理.结果显示:NaCl胁迫下,外施10mmol·L-1CaCl2可很好地抑制小麦茎叶电导率升高及根中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量上升,并能促进小麦叶片中叶绿素及根部脯氨酸(proline,Pro)的积累,从而缓解盐伤害;50μmol·L-1SNP处理可获得与CaCl2处理相似的结果.CaCl2与SNP共同处理可明显增强盐胁迫下小麦幼苗根部Pro积累,提高小麦幼苗过氧化物酶(peroxidase,POD)活性等缓解盐胁迫,但50μmol·L-1SNP与1mmol·L-1乙二醇双(2-氨基乙醚)四乙酸[ethyleneglycol bis(2-aminoethyl ether)tetraacetic acid,EGTA]同时处理则部分地抑制SNP对盐害的缓解作用.推测,NO可能主要通过激活小麦根部细胞质膜Ca2+通道促进Ca2+的吸收,改变胞内Ca2+浓度来发挥其对NaCl胁迫伤害的缓解作用.
赵翔魏金凤汪延良王亚静王西丽张骁
关键词:小麦盐胁迫
共1页<1>
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