王凤泽
- 作品数：30 被引量：131H指数：8
- 供职机构：泰山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235抑制SGC-7901胃癌细胞增殖的作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨PI3K/mTOR双重抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用MTT法检测Bez235对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果显示Bez235抑制了SGC-7901细胞的增殖,Bez235作用后使细胞阻滞于G1期,但对SGC-7901细胞凋亡的诱导作用不明显;免疫印迹结果表明,Bez235抑制了SGC-7901细胞中β-catenin的表达,同时抑制了其下游因子cy-clinD1的蛋白水平。结论 PI3K/mTOR抑制剂Bez235对SGC-7901胃癌细胞的增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与其调节β-catenin通路相关。
- 彭方张艳强许广群郭爱军王凤泽
- 关键词：PI3K细胞增殖Β-CATENIN
- PI3Kα抑制剂BYL719抑制脐静脉血管内皮细胞增殖及血管生成的研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨PI3Kα抑制剂BYL719对人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法测定BYL719对HUVEC活力的抑制作用;用流式细胞术检测BYL719对其细胞周期的影响;体外小管形成实验观察BYL719对血管生成的影响;Western blot检测Akt、p-Akt、cyclin D1和CDK4蛋白表达水平的变化。结果 BYL719抑制了HUVEC中Akt的磷酸化水平;BYL719作用细胞后,HUVEC的细胞活力显著降低;BYL719能够通过下调cyclin D1和CDK4的表达而阻滞细胞于G1期,进而抑制HUVEC的增殖;HUVEC经BYL719处理后,体外小管形成能力受到显著抑制。结论 BYL719降低了HUVEC中Akt的磷酸化水平,能够抑制HUVEC的细胞增殖和血管生成。
- 王西双庄梦玮姜文艳张翠王凤泽
- 关键词：人脐静脉血管内皮细胞细胞增殖细胞周期血管生成
- PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。
- 费洪荣许广群朱永平史仁玖王德才王凤泽
- 关键词：脐静脉血管内皮细胞PI3K细胞增殖血管生成
- AZD5363抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和迁移并诱导细胞凋亡被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨蛋白激酶B(又称Akt)抑制剂AZD5363对人乳腺癌MDAMB-231细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的分子作用机制。方法:用不同浓度(0.5、1、5、10、20和50μmol/L)的AZD5363处理MDA-MB-231细胞后,采用MTT法检测细胞增殖活力,FCM法分析细胞周期的变化,划痕愈合实验和Transwell小室法检测细胞迁移能力的变化,TUNEL法测定细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达水平变化。结果:AZD5363可抑制MDA-MB-231细胞的增殖活力(P<0.05),并呈剂量依赖性;AZD5363可通过上调p53表达和下调cyclin B1表达(P值均<0.05),阻滞细胞周期于S期(P<0.05)。AZD5363能够明显抑制MDAMB-231细胞的迁移(P<0.05),同时诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡(P<0.05),其分子机制可能与AZD5363促进caspase-3和多聚ADP-核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的剪切活化相关(P值均<0.05)。结论:AZD5363能够抑制细胞增殖和迁移,同时诱导MDA-MB-231细胞凋亡,从而表现出抗肿瘤活性。
- 李若彤崔海娟王凤泽于爱莲秦树存王学春
- 关键词：乳腺肿瘤蛋白激酶抑制剂细胞增殖细胞凋亡
- 粉萆薢水提物的抗炎镇痛作用被引量：17
- 2005年
- 目的:通过尿酸钠致小鼠、大鼠足肿胀实验和小鼠温浴热致痛实验,观察粉萆水提物的抗炎镇痛作用。方法:实验于2002-10/2003-05在西安太明医药研究所完成。足肿胀实验采用40只小鼠和40只大鼠,各随机分成4组,分别灌服等体积的生理盐水,吲哚美辛混悬液0.13g/kg,粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药,小鼠和大鼠右后足垫部注射尿酸钠混悬液致炎,并于0.5,1,2,3,4,6h测致炎肢距小腿关节(踝关节)处直径;镇痛作用40只小鼠随机分组,分组及给药情况同足肿胀实验,于末次给药后1,2h将小鼠尾巴浸在45℃恒温水浴中,以放入恒温水浴中至甩尾所用时间为痛觉阈指标。结果:①粉萆水提物对尿酸钠所致小鼠、大鼠足肿的抑制作用:粉萆水提物10g/kg,20g/kg的生药浓度,在小鼠致炎后三四个小时,能明显的降低小鼠足肿胀程度,其作用强度同吲哚美辛[3h生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(0.602±0.138),(0.373±0.099),(0.421±0.187),(0.409±0.177)mm;4h分别为(0.530±0.135),(0.325±0.125),(0.349±0.124),(0.317±0.110)mm,P<0.05或0.01];在大鼠致炎后3h,能明显的降低大鼠足肿胀程度[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物10g/kg和20g/kg组分别为(1.148±0.214),(0.660±0.368),(0.760±0.494),(0.745±0.404)mm,P<0.05或P<0.01]。②粉萆水提物对小鼠温浴法致痛的影响:粉萆水提物20g/kg的生药浓度在给药后1h,能显著延长温浴法所致小鼠尾部回缩反应的时间,提高痛阈值,其镇痛作用与吲哚美辛组相当[生理盐水组、吲哚美辛组、粉萆水提物20g/kg组痛阈值分别为(8.19±2.83),(14.68±4.58),(12.90±4.85)s,P<0.05或P<0.01]。结论:粉萆水提物能明显的降低小鼠和大鼠足肿胀程度,提高小鼠痛阈值,对尿酸钠所致的痛风性关节炎有一定的作用。
- 费洪荣高允生毛幼桦朱玮张檀王凤泽
- 关键词：中药疗法植物提取物镇痛小鼠
- Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法:采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin Ⅴ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果:Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G2期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强。免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达。结论:Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关。
- 费洪荣陈洪蕾辛晓明赵雪梅王凤泽
- 关键词：胃肿瘤PERIFOSINEPI3K/AKT通路BCL-2
- 蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:研究蛋白激酶B抑制剂CCT128930对人骨肉瘤U2-OS细胞凋亡与自噬的影响。方法:体外培养U2-OS细胞,经0(空白对照,下同)、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用DNA片段末端标记法观察U2-OS细胞的凋亡情况;经0、5、10、20μmol/L CCT128930作用24 h后采用Western blot法检测细胞中半胱氨酸氨基转移酶3(Caspase-3)、Caspase-8、Caspase-9、Caspase切割底物PARP蛋白表达及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例;将质粒绿色荧光蛋白-微管相关蛋白轻链3(GFP-LC3)转染U2-OS细胞,经0、5、10μmol/L CCT128930作用24 h后采用荧光观察GFP-LC3融合蛋白在细胞内的表达;采用MTT法和Western blot法检测20μmol/L氯喹、CCT128930及二者联合作用于细胞24 h后的细胞活力及Caspase-3、PARP蛋白的表达。结果:与空白对照比较,CCT128930作用后U2-OS细胞凋亡率升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、PARP蛋白表达增强,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比例升高(P<0.05或P<0.01),GFP-LC3融合蛋白表达增强;与氯喹联用后,使U2-OS细胞活力和Caspase-3、PARP蛋白表达均下降。结论:CCT128930可诱导U2-OS细胞发生凋亡和自噬,抑制自噬可能促进CCT128930对U2-OS细胞的毒性作用。
- 周运生王凤泽
- 关键词：蛋白激酶B细胞凋亡
- 告达庭对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖和凋亡的调节作用被引量：11
- 2010年
- 目的研究告达庭(caudatin)对SGC-7901胃癌细胞增殖与凋亡的调节作用及可能的分子机制。方法 MTT法检测告达庭对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析SGC-7901细胞周期的变化;细胞形态学、琼脂糖凝胶电泳及FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测对胃癌细胞凋亡的影响,免疫印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果可明显抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性;SGC-7901细胞经告达庭作用24h后,处于G1期的细胞数目增加,而G2期和S期的细胞数目明显减少,并发生明显的凋亡;调节Bcl-2家族相关因子的表达水平和活化caspase-9、caspase-3与告达庭诱导SGC-7901细胞凋亡相关。结论告达庭可抑制SGC-7901胃癌细胞的增殖并诱发凋亡,其分子机制可能与调节Bcl-2与Bax的平衡以及释放CytC,进而促进caspase-9、caspase-3和PARP的降解密切相关。
- 费洪荣肖婷陈庚陈红蕾王凤泽
- 关键词：细胞增殖胃癌BCL-2胱天蛋白酶
- Perifosine通过抑制PI3K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬被引量：11
- 2016年
- 目的:探讨Akt激酶抑制剂perifosine对人胶质瘤U251细胞凋亡、细胞周期和自噬的影响,确定perifosine诱导的细胞自噬与其促进胶质瘤细胞凋亡的相关性。方法:Perifosine处理U251细胞后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析perifosine对U251细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双标法检测perifosine对胶质瘤细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测细胞内P21、P27和cyclin B1等细胞周期调控相关蛋白以及caspase-9、PARP等细胞凋亡相关蛋白的表达水平;通过观察细胞内自噬标志分子LC3-II的分布与表达来确定perifosine对自噬的诱导作用。结果:Perifosine剂量依赖性地抑制U251细胞活力,能够通过抑制cyclin B1的表达而阻滞胶质瘤细胞周期于G_2期。Perifosine促进了U251细胞内caspase-9和PARP的剪切,抑制survivin表达,从而诱导胶质瘤细胞发生凋亡。同时,perifosine与自噬抑制剂氯喹联用后,U251细胞凋亡数量明显增加。结论:Perifosine能够抑制U251细胞的增殖,同时诱导细胞发生凋亡与自噬,抑制自噬促进了perifosine诱导的胶质瘤细胞凋亡。
- 李若彤王丽曹亭陈圣文费洪荣王凤泽
- 关键词：PERIFOSINEAKT胶质瘤自噬
- Akt激酶抑制剂MK-2206诱导U2OS人骨肉瘤细胞凋亡与自噬被引量：4
- 2014年
- 目的:研究Akt抑制剂MK-2206对U2OS细胞凋亡和自噬的影响。方法:采用MTT法检测MK-2206对U2OS细胞活力的影响,DNA片段末端标记试剂盒检测细胞凋亡的变化,免疫印迹法检测细胞内蛋白的表达,用LC3-II的表达量用来确定细胞的自噬水平。结果:MK-2206剂量依赖性地降低了U2OS细胞的活力;MK-2206能够促进caspase-9、caspase-3和PARP的活化切割而诱导U2OS细胞发生凋亡;MK-2206给药后可促进细胞内LC3-II的表达,氯喹阻断自噬后明显增强了MK-2206对U2OS细胞活力的抑制作用。结论:Akt抑制剂MK-2206能够诱导U2OS细胞发生凋亡和自噬;抑制自噬可促进MK-2206对U2OS细胞的毒性。
- 王雪莹李照梅周运生郭文莉王凤泽
- 关键词：细胞凋亡细胞自噬
