王小勇
- 作品数：7 被引量：25H指数：4
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 紫外线和热休克蛋白研究进展被引量：7
- 2005年
- 紫外线辐射通过多条信号传导途径和热休克转录因子诱导皮肤细胞热休克蛋白基因表达,紫外线也通过诱导热休克蛋白磷酸化、转位以发挥其适应性保护功能。热休克蛋白能抑制紫外线诱导的细胞凋亡和皮肤炎症反应。热休克蛋白在紫外线诱导的皮肤肿瘤中的不同表达表明其和皮肤肿瘤的发生、发展和预后密切相关。
- 王小勇毕志刚
- 关键词：热休克蛋白紫外线诱导皮肤肿瘤皮肤炎症皮肤细胞信号传导途径
- 紫外线诱导产生的活性氧簇在皮肤科的研究进展
- 2005年
- 紫外线诱导产生的活性氧簇在光免疫抑制、皮肤肿瘤、光老化中起着重要的作用。紫外线辐射对皮肤内抗氧化防御系统具有复杂的影响,紫外线可适应性上调皮肤内抗氧化防御系统,但急性和长期的紫外线暴露也可下调抗氧化防御系统,从而影响活性氧簇的产生。表、真皮内许多成分和光敏性药物也参与或影响着紫外线诱导的活性氧簇产生。抗氧化剂的应用研究也取得了许多新进展。
- 王小勇毕志刚
- 关键词：紫外线活性氧簇皮肤紫外线诱导皮肤科抗氧化防御系统紫外线辐射皮肤肿瘤
- 表没食子儿茶酚没食子酸酯对UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨不同剂量长波紫外线(UVA)对体外培养的人真皮成纤维细胞胶原合成的影响,观察表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的防护作用。方法:应用逆转录(RT)-PCR和光度检测法测定不同剂量UVA辐照及EGCG处理后,成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平及培养液中可溶性胶原羟脯氨酸含量的变化;并检测了UVA(10J/cm2)辐照后6、24、48h羟脯氨酸含量的变化。结果:不同剂量UVA(1、5、10J/cm2)辐照降低成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及培养液中羟脯氨酸的含量;UVA(10J/cm2)辐照后6h羟脯氨酸量最低,而后逐渐增高,于48h恢复至正常水平。EGCG以剂量依赖方式提高UVA(10J/cm2)辐照后成纤维细胞的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达及培养液中羟脯氨酸的含量,EGCG浓度为0.100g/L时差异均有显著性(P<0.05)。结论:UVA辐照可抑制体外培养真皮成纤维细胞的胶原合成,而EGCG可减轻这种抑制作用。
- 王小勇毕志刚
- 关键词：长波紫外线成纤维细胞胶原合成
- 表没食子儿茶酚没食子酸酯对 UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究
- 本文探讨了不同剂量长波紫外线(UVA)对体外培养的人真皮成纤维细胞胶原合成的影响,观察了表没食子儿茶酚没食子酸酯(EGCG)对此影响的防护作用。
- 王小勇毕志刚
- 关键词：皮肤损伤长波紫外线儿茶酚
- 文献传递
- 中波紫外线通过EGFR／P13K／AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达
- 2007年
- 目的探讨中波紫外线辐射对HaCaT转铁蛋白受体表达的影响及其信号途径。方法流式细胞仪检测HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。实时PCR检测转铁蛋白受体mRNA表达。结果UVB辐射可上调HaCaT细胞转铁蛋白受体mRNA及其蛋白的表达,并在一定范围内(10 mJ/cm^2～30 mJ/cm^2)呈剂量依赖性。表皮生长因子受体(EGFR)抑制因子PD153035、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制因子LY294002和渥曼青霉素(wortmannin)均可显著抑制UVB辐射对转铁蛋白受体的上调作用(P<0.01)。结论紫外线可通过EGFR/PI3K/AKT途径上调HaCaT细胞转铁蛋白受体的表达。
- 李燕华夏济平王小勇康健孙蔚凌王飞相文忠蒋艺毕志刚
- 关键词：紫外线受体1-磷脂酰肌醇3-激酶受体转铁蛋白
- IL-1对UVA辐射成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响机制探讨被引量：7
- 2005年
- 目的探讨IL1(IL1α,IL1β)对长波紫外线(UVA)辐射后成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinases,MMPs)表达的影响机制。方法用ELISA法检测UVA辐射后成纤维细胞培养上清MMP1和MMP2的表达。接着用IL1α和IL1β分别处理UVA辐射后的成纤维细胞,用Western免疫印迹法检测其丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的活性;用RTPCR方法检测cfos和cjun的mRNA表达。结果不同剂量UVA(0,1,5,10J/cm2)辐射的成纤维细胞分泌MMP1逐渐上升,对MMP2分泌没有影响。IL1α和IL1β(0,1,10,100ng/ml)促进UVA(10J/cm2)辐射成纤维细胞的MAPK活性表达,并以剂量依赖方式促进cjun的mRNA表达。IL1α还显著增加cfosmRNA表达,但IL1β对cfosmRNA表达无明显影响。IL1α和IL1β促进UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1,于100ng/ml时有显著性差异(P均<0.05),但对MMP2分泌无明显影响。结论UVA辐射成纤维细胞分泌MMP1增加,对MMP2分泌没有影响。IL1(IL1α和IL1β)通过促进MAPK活性和cjunmRNA表达,IL1α还促进cfosmRNA表达使UVA辐射成纤维细胞MMP1表达增加,表明IL1在皮肤光老化的真皮胶原过度降解中发挥着重要的作用。
- 王小勇毕志刚
- 关键词：IL-1ΑIL-1Β基质金属蛋白酶成纤维细胞
- 白介素1受体拮抗剂对紫外线辐射的成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶1的影响被引量：4
- 2005年
- 目的探讨白介素1受体拮抗剂(IL—1Ra)对紫外线(UV)辐射的成纤维细胞分泌基质金属蛋白酶1(MMP-1)的影响。方法模拟环境中UV对人体皮肤的作用方式,UVA辐射的人成纤维细胞换以UVB辐射的HaCaT培养上清继续培养。用ELISA方法检测不同处理后成纤维细胞培养上清中的 MMP-1;用实时荧光定量RT-PCR方法(荧光染料掺入法)检测IL—1Ra处理后成纤维细胞C-Jun、C-Fos 及内参照GAPDH的mRNA表达变化。结果UVA(10 J／cm2)辐射的成纤维细胞在加入不同剂量UVB(0、 1、5、10、15 mJ／cm2)辐射HaCaT的培养上清液后,其MMP—1的分泌呈增高趋势。与UVB 0 mJ/cm2比较, 于15 mJ／cm2时差异有统计学意义(t=8．413,P=0．014)。而IL—1Ra以剂量依赖方式抑制成纤维细胞的 MMP-1分泌。统计C—Jun和C—Fos的初始拷贝数以及其与GAPDH初始拷贝数的比值,结果显示IL—1Ra 以剂量依赖方式抑制成纤维细胞C—Jun的mRNA表达,对C—Fos的mRNA表达则无显著性影响。本实验应用实时荧光定量RT—PCR,其标准曲线均有良好相关性,熔解曲线证实扩增产物是特异的。结论UVB 辐射的HaCaT培养上清液能促进UVA辐射的成纤维细胞分泌MMP-1。IL—1Ra通过抑制C-Jun的 mRNA表达降低成纤维细胞的MMP—1分泌。
- 王小勇毕志刚
- 关键词：间质胶原酶紫外线成纤维细胞白介素1受体拮抗剂基质金属蛋白酶1紫外线辐射IL-1RA
