周文英
- 作品数：64 被引量：167H指数：7
- 供职机构：中山大学附属第五医院更多>>
- 发文基金：珠海市软科学研究计划项目广东省医学科学技术研究基金广东省科技厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维持性血液透析患者肝素-血小板因子4抗体的相关研究被引量：1
- 2011年
- 目的检测维持性血液透析(MHD)患者肝素-血小板因子4(AHPF4)抗体水平,探讨该抗体与MHD患者血管通路栓塞的关系以及该抗体在持续使用肝素或低分子肝素抗凝的MHD患者体内存在的时间。方法选择两个血液净化中心血液透析患者共计148例,两个中心各74例,所有患者均接受3个月以上MHD并以肝素抗凝。采用酶联免疫吸附法检测AHPF4抗体。然后将其中一个血液净化中心的74例患者作为低分子肝素组(L组),改用低分子肝素抗凝;将另一中心的74例患者作为肝素组(G组),继续使用普通肝素抗凝。所有AHPF4抗体阳性患者均于2个月及4个月后再次抽血复查抗体情况。结果 148例采用肝素抗凝的MHD患者中AHPF4抗体的阳性率为8.1%。回顾分析得出抗体阳性患者与抗体阴性患者两年内的血管通路栓塞事件相比差异有统计学意义,P<0.05。G组在分组前AHPF4抗体阳性有5例,2个月及4个月后复查仍有4例为阳性。L组在分组前AHPF4抗体阳性有7例,2个月后复查仍为7例阳性,4个月后复查6例为阳性。结论 AHPF4抗体在采用肝素抗凝的MHD患者中的发生率为8.1%。AHPF4抗体阳性的MHD患者较AHPF4抗体阴性患者2年内血管通路栓塞事件的发生率高。AHPF4抗体在持续使用肝素或低分子肝素抗凝的MHD患者体内短期(4个月)内不会完全消失。
- 刘新宇李宓苏明周文英
- 关键词：肾透析血小板因子4血小板减少血栓形成
- SnoN蛋白在慢性同种移植肾病大鼠肾组织中的表达及作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察Smad核转录共抑因子(SnoN蛋白)在慢性移植肾病(CAN)大鼠肾组织的表达及其与CAN大鼠肾脏功能改变、病理学改变、Smad泛素化调节因子2(Smurf2)之间的关系,探讨SnoN蛋白在CAN中的作用。方法:实验组采用近交系大鼠的同种异基因动物间的左肾原位移植,雄性F344大鼠40只为供体,雄性LEW大鼠40只为受体,移植手术后第10天行右肾切除术,对照组采用单肾切除术的雄性大鼠25只。分别于4周、8周、12周、16周及24周处死大鼠,做肾功能、移植肾组织学检测,并借助免疫组织化学与免疫印迹、逆转录-多聚酶联反应方法检测肾组织中snoN蛋白、snoNmRNA的表达;免疫组织化学与免疫印迹方法检测肾组织smurf2的表达,免疫印迹方法检测肾组织p-smad2/3蛋白的表达水平,逆转录-多聚酶联反应方法检测肾组织TGF-β1mRNA的表达。结果:移植组大鼠尿蛋白定量、血清肌酐水平于移植后16周时显著增高,24周时更为显著。snoN蛋白在移植组逐渐降低,24周时降至最低,为对照组的13%。snoNmRNA在移植组和对照组差异无统计学意义;p-smad2/3、smurf2在移植后随疾病进展逐渐升高,24周时达高峰。免疫组织化学结果显示snoN蛋白表达部位、表达时相与smurf2是一致的。相关分析显示,肾移植大鼠snoN蛋白表达水平与24h尿蛋白定量、血清肌酐水平、肾间质纤维化程度呈负相关(P<0.05,P<0.01)。与smad2/3、smurf2水平呈显著负相关(P<0.01)。结论:SnoN蛋白表达下调在CAN发病机制中起作用,同时Smurf2介导SnoN蛋白降解可能参与了这个过程。
- 贾宁王汉刘耿容张桦周文英
- 关键词：慢性移植肾病SNONSMURF2
- 早期IgA肾病患者血浆SOD水平变化及意义
- 2014年
- 目的观察早期IgA肾病患者血浆超氧化物岐化酶(SOD)水平变化,并探讨其临床意义。方法选择48例IgA肾病肾功能正常者(A组)及22例体检健康者(B组),A组中肾小管间质基本正常27例(A1组)、小管间质明显病变21例(A2组)。采用分光光度法测定血浆SOD,冰点渗透压计测定尿渗透压,邻苯三酚红法测定24 h尿蛋白定量,溴甲酚绿法测定血浆白蛋白。结果与B组相比,A组血浆SOD、白蛋白及尿渗透压水平下降(P均<0.05),24 h尿蛋白定量升高(P<0.01);与A1组相比,A2组上述指标变化更明显(P均<0.05)。Pearson相关分析统计显示,血浆SOD与白蛋白、尿渗透压呈正相关(r=0.287、0.330,P均<0.05),与24 h尿蛋白定量呈负相关(r=-0.315,P<0.05)。结论早期IgA肾病患者血浆SOD水平降低,肾小管间质损害与氧化应激反应有关。
- 钱白音鲁红云周文英张桦李中和李宓
- 关键词：原发性肾小球疾病IGA肾病肾小管间质病变
- 共刺激分子CD137单克隆抗体对CD4+CD25+T淋巴细胞死亡方式影响的研究被引量：1
- 2009年
- 目的：初步观察抗共刺激分子CD137单克隆抗体对分离培养的人外周血CD4＋CD 25＋T淋巴细胞自噬、凋亡、胀亡现象的影响及其表面特征性标志物FOXp3的表达的变化。方法：采用密度梯度离心法及尼龙棉柱法分离健康志愿者外周血T淋巴细胞,磁性细胞分离器（MACS）分离得到CD4＋CD25＋T淋巴细胞,分别利用电镜及流式细胞仪观察、检测各分组（抗CD137单克隆抗体2μg/ml组、IgG 1同型抗体对照组）的细胞的自噬率、凋亡率、胀亡率及FOXp3的表达。结果：M ACS可成功分离CD4＋CD25＋T淋巴细胞,纯度可达80.3%-89.5%;抗CD 137单克隆抗体可促进人外周血CD4＋CD25＋T淋巴细胞自噬率及凋亡率增加;各组间的胀亡率改变及FOXp3表达差异无统计学意义。结论：抗CD137单克隆抗体可促进CD4＋CD25＋T淋巴细胞凋亡和自噬,其作用机制未发现与胀亡显著相关,而且不影响CD4＋CD25＋T细胞中Foxp3的表达。
- 尹柯周文英邬伟明黄瑾
- 关键词：神经生长因子白细胞介素2CD4T淋巴细胞
- 磷酸化肌球蛋白轻链在大鼠慢性移植肾肾病早期病变中的作用及其机制
- 2011年
- 目的探讨磷酸化肌球蛋白轻链（pMLC）在慢性移植肾肾病（CAN）中的作用与机制。方法依照标准的CAN大鼠模型进行左肾原位移植，受者为LEW大鼠，供者为F344大鼠，另取雄性F344大鼠和LEW大鼠仅行单肾切除术，分别作为对照。分别于术后4、8及12周时，收集各组大鼠的24h尿量，并检测其尿肌酐水平，计算肌酐清除率。然后取各组大鼠血液标本，测定血清肌酐水平。采用Banff分级标准评定各组肾小球肾病、肾小管萎缩、间质纤维化及血管内膜增厚程度。采用免疫组织化学法和采用蛋白质印迹法检测。肾组织中磷酸化MLC（pMLC）和整合素连接激酶（ILK）的表达部位及表达水平。结果移植组大鼠术后4周时肾间质可见单个核细胞浸润，12周时可见血管平滑肌细胞的移行与增殖。移植组大鼠各时相肾组织pMLC和ILK表达水平显著高于Lewis对照组及F344对照组，且随着移植时间的延长有逐渐增高趋势。大鼠移植肾组织中pMLC表达水平与24h尿蛋白定量、血清肌酐水平、肾间质单个核细胞浸润、肾小动脉血管平滑肌细胞数量、Banff评分等呈显著正相关，相关系数（r）分别为0．273（P〈0．05）、0．434（P〈0．01）、0．525（P〈0．01）、0．676（P〈0．01）、0．570（P〈0．01），在移植后4周时，pMLC表达水平与肾小管间质ILK表达水平呈显著正相关，r=0．778（P％0．01）。结论pMLC在慢性移植肾病早期病理变化中发挥重要作用，移植肾肾小管间质及肾小动脉中pMLC表达上调与ILK的作用机制相关。
- 王玉新张以勤李怀富邹和群史艳玲陈玲周文英
- 关键词：慢性移植肾肾病肌球蛋白轻链整合素连接激酶
- 泛素在大鼠慢性同种移植肾病中的表达及作用被引量：1
- 2006年
- 目的:观察泛素在慢性移植肾病(CAN)大鼠肾组织中的表达及其与肾功能改变、病理学改变及肾组织正常活化T细胞表达及分泌趋化因子(RANTES)之间的关系,探讨泛素在CAN中的作用。方法:实验组采用近交系大鼠的同种异基因动物间的左肾原位移植,雄性F344大鼠40只为供体,雄性LEW大鼠40只为受体,移植手术后第10d行右肾切除术,对照组采用单肾切除术的雄性F344和LEW大鼠各25只。分别于4周、8周、12周、16周及24周处死大鼠,做肾功能、移植肾组织学检测,并应用免疫组织化学与免疫印迹方法检测肾组织中泛素的表达,应用免疫组织化学方法检测肾组织RANTES的表达。结果:移植组大鼠尿蛋白定量、血清肌酐水平于移植后16周时显著增高,24周时更为显著。肾脏病理显示:移植后12周之前,主要表现为肾间质单个核细胞浸润,血管平滑肌细胞增殖及血管内膜的断裂;移植后16周时可观察到肾小球硬化、肾间质纤维化及血管硬化等慢性病理改变。免疫组织化学及Western-blot结果显示泛素在CAN病程中的表达呈逐渐升高后又降低的过程,移植12周为其表达高峰,后逐渐降低,24周时降至最低。免疫组织化学结果显示RANTES表达部位,表达时相与泛素表达是一致的。相关分析显示,肾移植大鼠泛素表达水平与24h尿蛋白定量、血清肌酐水平在CAN早期呈正相关,在CAN晚期呈负相关。与肾间质纤维化程度呈负相关。移植12周组泛素表达水平与RANTES呈显著正相关。结论:泛素在CAN早晚期病变中起连接作用,泛素对上调增殖起基本作用,并可能通过对RANTES的调节,参与了CAN的全过程。
- 贾宁张桦林琳周文英王玉新
- 关键词：慢性移植肾病泛素RANTES
- 氨茶碱、地塞米松对哮喘患者CD4^+ CD25^+ T调节细胞抑制功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨哮喘患者CD4+ CD25+ T调节细胞的作用是否存在缺陷及药物(地塞米松、小剂量氨茶碱)对其作用的影响,为有效控制哮喘提供依据。方法分离哮喘患者及健康对照者外周血CD4+ CD25+ T调节细胞及CD4+CD25-T淋巴细胞并培养,设CD4+ CD25+ T调节细胞组、CD4+CD25-T淋巴细胞组及CD4+ CD25+ T调节细胞联合CD4+CD25-T淋巴细胞组,第3组又分为氨茶碱干预组、地塞米松干预组及空白对照组,72h后取培养上清液用ELISA法检测IFN-γ、IL-5、IL-13水平。结果健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞可抑制IFN-γ、IL-5及IL-13的生成(P<0.01),哮喘患者仅抑制IFN-γ、IL-5的生成(P<0.01);地塞米松预处理CD4+ CD25+ T调节细胞后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IFN-γ(P<0.05)、IL-5(P<0.01)、IL-13(P<0.01)生成能力增强,哮喘患者抑制IL-5、IL-13生成能力增强(P<0.01);采用氨茶碱预处理后,健康对照者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制IL-5(P<0.01)、IL-13(P<0.05)生成能力增强,哮喘者抑制IL-5的能力增强(P<0.01)。结论哮喘患者CD4+ CD25+ T调节细胞在抑制Th2型细胞因子产生方面存在部分功能缺陷;地塞米松可增强健康者和哮喘者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制Th2型细胞因子的能力;氨茶碱可增强健康者CD4+ CD25+ T调节细胞抑制Th2型细胞因子的能力,部分增强哮喘者CD4+ CD25+ T调节细胞的该抑制能力。
- 张妍周文英邬伟明黄瑾
- 关键词：CD4+CD25+TH1/TH2细胞因子
- 术前外周血CD4＋/CD8＋比值对肝癌切除术后复发的预测价值被引量：12
- 2014年
- 目的 评价肝癌患者术前外周血CD4＋/CD8＋比值对肝癌患者术后复发的预测价值.方法 回顾性分析中山大学附属第五医院67例肝癌行肝部分切除患者的临床资料.根据患者术前外周静脉血CD4＋/CD8＋比值大小分为低比值组（CD4 ＋/CD8＋比值＜1）和高比值组（CD4＋/CD8＋比值≥1）.术后应用门诊、电话方式随访至2013年6月.以Cox回归模型对术后复发情况进行相关因素分析.结果 单因素分析提示,术前AFP≥400 μg/L、肿瘤最大径＞5 cm、肿瘤数目＞3个、CD4＋/CD8＋ ＜1、血管侵犯及切缘阳性、门静脉癌栓是影响肝癌肝切除术后无瘤生存的危险因素（P＜0.05）.Cox回归分析显示术前CD4＋/CD8＋＜1、肿瘤数目＞3个以及门静脉癌栓是肝癌术后复发的独立危险因素（P＜0.05）.结论 术前CD4 ＋/CD8＋＜1是影响肝癌患者术后复发的独立危险因素,对肝癌患者的预后具有预测价值.
- 朱耿隆林志东苏永辉周文英陈东张百萌
- 关键词：术后复发
- STAT3抑制剂S3I-201对人肝癌BEL-7402细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响
- 2023年
- 目的 研究STAT3小分子抑制剂S3I-201对人肝癌细胞系BEL-7402增殖、凋亡与细胞周期的影响和初步的作用机制。方法 分别采用细胞活性检测试剂盒cell couting kit-8(CCK-8)和EdU细胞增殖法检测S3I-201对人肝癌细胞BEL-7402细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析S3I-201对BEL-7402的细胞凋亡和周期的影响,通过Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果 CCK-8及EdU结果显示,S3I-201能抑制BEL-7402细胞的生长和增殖(P<0.05),使BEL-7402细胞阻滞于S期,具有诱导细胞凋亡的作用,上调Bax的表达,下调Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 STAT3小分子抑制剂S3I-201通过促进BEL-7402凋亡、上调促凋亡蛋白Bax、下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,并将BEL-7402阻滞于S期而发挥抗肿瘤效应。
- 李玲玲林斯晓周文英彭晓谋
- 关键词：增殖凋亡细胞周期
- 肺炎球菌荚膜多糖对人体免疫应答状态的初步研究
- 2013年
- 目的探讨人体自然状态下对PPV23所涵括的各血清型肺炎球菌的总体应答情况。方法以30名健康人、32名CAP患者为研究对象,采用ELISA法测定血清中抗体。结果 CAP患者血清抗肺炎球菌荚膜多糖IgG抗体浓度高于健康人(P<0.05),CAP患者抗肺炎球菌荚膜多糖IgM抗体浓度与健康人比无统计学差异(P>0.05)。结论健康个体既往均曾感染肺炎球菌,或可对寄生状态肺炎球菌产生一定的初次免疫应答。肺炎球菌荚膜多糖作为TI抗原可引起健康个体产生回忆性免疫应答。
- 李圆菲郑晓斌周文英黄瑾
- 关键词：社区获得性肺炎免疫球蛋白G免疫球蛋白M疫苗
