- 钻颅血肿抽吸治疗高血压脑出血204例疗效分析
- 2001年
- 目的 :进一步评价钻颅血肿抽吸治疗高血压脑出血的疗效及时机的选择。 方法 :收集资料较完整的2 0 4例高血压脑出血病例 ,进行钻颅血肿抽吸治疗 ,按不同病情轻重、不同部位进行效果评价。 结果:钻颅血肿抽吸治疗时出血量在 5 0 m l以下、意识障碍轻、脑叶、基底节区出血疗效显著 ,而丘脑区出血效果差 ,不宜进行钻颅血肿抽吸治疗。结论:钻颅血肿抽吸治疗高血压脑出血的疗效是肯定的 ,但不分病情轻重。
- 丁兴国林峰岳峰
- 关键词：高血压脑出血疗效
- 维吾尔族脑血管病危险因素的病例对照研究
- 2001年
- 目的 :探讨维吾尔族脑血管病的危险因素。方法 :对 88例病人进行 1∶1配比的病例对照研究。结果 :单因素分析筛选出 7个危险因素 ,又经多因素Logistic回归分析出家族史、夜间工作、高血压、喜咸食是主要的危险因素。结论 :提示家族史、经常夜间工作、高血压。
- 丁兴国岳峰林峰沙塔尔方利文赵福样
- 关键词：脑血管病维吾尔族LOGISTIC回归
- 力源精纯溶栓酶治疗脑梗塞初步观察
- 2000年
- 国产蛇毒制剂用于治疗脑梗塞至今已有十余年历史。力源精纯溶栓酶(简称力源)是近年我国昆明白马制药厂生产的一种的纯度较高。成份单一的蛇毒制剂,为对其治疗脑梗塞的有效性和安全性等做出评价。我们选择了37例住院病人进行了临床观察.现报告如下。
- 丁兴国杨新玲阳建福岳峰马建华
- 关键词：脑梗塞溶栓治疗力源精纯溶栓酶
- 小鼠脑低血流灌注缓解随后失血性休克所致变化被引量：1
- 2000年
- 将小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉阻断（ ＢＨＩ－２Ａ）剩余脑血供籍 ｗｉｌｌｉｓ环进行重分配以模拟近似失血性休克（ＨＳ）的全脑低灌，分析其在ＨＳ过程中的意义。ＢＨＩ－２Ａ和ＨＳ组脑静脉血乳酸净变量均无明显变化。ＨＳ组的外周血乳酸和血糖均明显升高，二者均可被６５４－２所预防；ＢＨＩ－２Ａ的外周血乳酸明显降低而血糖变化不明显，降低的乳酸也可被预先应用６５个２所防止。ＢＮＩ－２Ａ ３０ｍｈ＋ＨＳ组的乳酸和血糖仍是ＨＳ的升高反应，但其幅度显著降低。ＳＨＩ－２Ａ和６５４－２对防止ＨＳ的血糖和乳酸升高有相似的抑制效应。ＨＳ组脑和肝组织的ＬＤＨ和ＣＰＫ均明显升高；ＢＨＩ－２Ａ时脑ＬＤＨ和肝ＣＰＫ不变，而脑的ＣＰＫ和肝的ＬＤＨ均显著降低，也表现出ＢＨＩ－２Ａ具有抑制效应。ＨＳ过程的脑低灌对休克具有保护性抑制效应。
- 张巍岳峰郭炯
- 关键词：失血性休克乳酸血糖小鼠
- 对休克微循环学说的质疑及内毒素(ET)和/或肠源性内毒素(EnET)中毒学说的确立
- 2005年
- 郭炯岳峰江明
- 关键词：肠源性内毒素休克压力感受器病理现象O2
- 小鼠无再灌失血性休克过程脑的阳离子、LDH、CPK、MDA、GSH-Px、SOD和形态等的变化及与外周器官的比较被引量：1
- 1999年
- 未平衡动脉血压的失血性休克,脑细胞内Na^+、K^+显著升高(P<0.002,P<0.01),Ca^(2+)无变化。LDH的升高只见于心脏(P<0.05),而CPK在脑、心、肝和肺均明显升高(P<0.05,P<0.005,P<0.05,P<0.05)。MDA升高见于脑、心(P<0.01,P<0.02),而肝、肺无变化,GSH-Px在脑、肺升高(P<0.05,P<0.02).肝GSH-Px无变化,心GSH-Px反而降低(P<0.05)。SOD升高只见于脑(P<0.001)。镜检脑组织有细胞水肿,偶见细胞坏死。不再灌亦有自由基的生成,在失血性休克过程脑和外周器官相比更易受损。
- 岳峰王海燕郭炯
- 关键词：失血性休克乳酸脱氢酶
- 家兔失血性休克过程被激活的肾素、血管紧张素对醛固酮分泌作用的研究
- 1999年
- 将家兔造成动脉血压5.3kPa的失血性休克,血中醛固酮和Na^+均无明显变化,血K^+明显升高,预先应用巯甲丙脯酸、心得安对此亦无影响,激活的肾素、血管紧张素可刺激醛固酮分泌的现象未见到,血K^+升高显然是酸中毒所致。巯甲丙脯酸和心得安二者清除自由基和稳定膜系统的作用均不明显。血浆总蛋白含量在休克时有轻度降低,但血Na^+含量(127.8mmol/L)却低于正常范围的下限(雄兔146±1.15mmol/L雌兔141±1.40mmol/L),因此,认为似无血液稀释掩盖的高Na^+血症并无血Na^+升高。血中糖皮质激素水平和假手术组相比无显著性差异,但均远高于正常值。
- 王海燕郭炯岳峰
- 关键词：失血性休克醛固酮肾素家兔
- 全脑低灌时脑的乳酸、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶的变化及对血或肝中这些参数水平和肠屏障的影响
- 1999年
- 目的和方法： 阻断小鼠一侧颈总动脉和对侧椎动脉（２Ａ） ，余剩供脑血藉Ｗｉｌｌｉｓ 氏环重分配以模拟近似全脑低灌（ｂｒａｉｎ ｈｙｐｏｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ， ＢＨ） 。在全身动脉血压正常情况下研究其意义。结果：在两动脉低灌（ ＢＨ－ ２Ａ） 时，脑静脉血乳酸相对恒定，脑组织乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 不变，磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ） 降低，外周血乳酸降低，血糖正常。不变的血糖可在ＢＨ－ ３ Ａ 时升高，认为上述变化是ＢＨ－ ２Ａ 抑制所致，血糖从不变到升高是脱抑制。肝ＬＤＨ 活性降低，ＣＰＫ 不变提示外周血乳酸降低发生在肝外。所有上述变化均可被预先应用６５４ － ２ 所预防。ＢＨ － ２Ａ 和手术操作均可引起近似程度的皮质醇升高，两种应激原的效应差异在皮质醇未见到，却在引起肠源性内毒素（ＥｎＥＴ） 入侵的程度上显示出ＢＨ－２Ａ 的效应较强。结论： 脑低灌对脑ＣＰＫ 活性和外周血乳酸、血糖、肝ＬＤＨ 均有抑制作用，ＢＨ － ２Ａ 是一种应激原可损伤肠屏障导致ＥｎＥＴ 入侵。
- 岳峰张巍郭炯
- 关键词：内毒素乳酸盐
- 5例脑膜癌病的临床与MRI分析
- 2001年
- 祖菲娅.艾力岳峰
- 关键词：脑膜癌病MCMRI
- 血管紧张素转换酶抑制剂疏甲丙脯酸对失血性休克的影响
- 2000年
- 目的和方法：用致失血性休克（ＨＳ）的放血量和平衡动脉血压（ＡＢＰ）２ｈ过程的剩余血量差作标准测得 ＨＳ的 ＡＢＰ５．３ ｋＰａ为代偿型，４．０ ｋＰａ为失代偿型。比较两型 ＨＳ血中 Ｎａ＋、Ｋ＋、蛋白总量（ＴＰ）和醛固酮的含量及血中葡萄糖、乳酸、血尿素氮（ＢＵＮ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）水平的变化，并观察用血管紧张素转换酶抑制剂疏甲丙脯酸（Ｃａｐｔ．）降低血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ－Ⅱ）形成后上述指标的变化，以了解Ａｎｇ－Ⅱ在ＨＳ发病过程中的意义。结果：Ｃａｐｔ．可使失代偿性 ＨＳ的剩余血量从接近零值明显回升，机体状态改善。两型 ＨＳ均有血液稀释且不受Ｃａｐｔ．的影响；有血Ｋ＋和醛固酮升高但血Ｎａ＋无变化，预先应用Ｃａｐｔ．可使前二者回降而对后者无影响。Ａｎｇ－Ⅱ促进醛固酮分泌从而加强排Ｋ＋保Ｎａ＋的现象未检出。两型ＨＳ均有血中乳酸、ＬＤＨ、ＢＵＮ升高，失代偿性 ＨＳ相对严重，Ｃａｐｔ．均可使之回降。代偿性 ＨＳ有血糖升高，而失代偿性 ＨＳ则见血糖显著降低， Ｃａｐｔ．对前者无影响却可使后者的血糖明显回升。结论：ＡＢＰ在５．３ｋＰａ水平为代偿性ＨＳ，在４．０ｋＰａ为失代偿性ＨＳ，后者血中各项指标变化均较前者明显严重，Ｃａｐｔ．?
- 岳峰江明郭炯王海燕
- 关键词：失血性休克巯甲丙脯酸血管紧张素转换酶
