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耿淼: 作品数：38 被引量：214H指数：10; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金军队中医药科研专项课题北京市科委科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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黄芪和山药配伍治疗MLD-STZ诱导糖尿病小鼠的实验研究被引量：10: 2012年; 目的探讨黄芪、山药配伍对小剂量多次链脲佐菌素(MLD-STZ)诱导糖尿病小鼠的治疗作用及相应机制。方法以低剂量链脲佐菌素多次腹腔注射,建立糖尿病小鼠模型,将制备好模型小鼠分为山药组(1.4 g.kg-1.d-1)、黄芪组(2.8 g.kg-1.d-1)、配伍组(山药加黄芪4.2 g.kg-1.d-1)及模型组(等量蒸馏水进行灌胃),同时设立正常对照组,每周测定小鼠空腹血糖及体质量,4周后处死小鼠。形态学方法观察胰岛病理结构变化,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,化学比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量;MTT测定脾细胞对刀豆蛋白A(Con A)的增殖反应,以酶联免疫吸附法(ELISA)检测脾细胞白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)的分泌。结果与模型组比较,各药物处理组对血糖的升高均有显著的抑制作用,对体质量的降低也有改善作用。胰岛病理结构显示各药物处理组均能改善胰岛病理损伤,对胰岛细胞凋亡有保护作用,其中配伍组效果明显。各药物处理组对NO均有明显的抑制作用;山药组、配伍组明显上调SOD表达;黄芪组、配伍组脾细胞对Con A的增殖能力明显减弱,同时Th1/Th2分泌因子比值下调。结论黄芪、山药配伍能有效防治糖尿病,其机制是通过抗氧化及免疫调节共同发挥作用。; 耿淼陈红艳仝战旗王建华胡亚卓郝云飞; 关键词：糖尿病山药配伍小鼠

阿茨海默病患者和正常老年人颞叶脑皮质的蛋白质组学分析被引量：1: 2014年; 目的分析正常老年人和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者颞叶脑皮质组织中的差异蛋白,为进一步研究AD发病机制奠定基础。方法从解放军总医院老年医学研究所老年组织库中选取12例尸检的老年人颞叶脑皮质组织标本,其中正常老年脑组织6份和AD患者脑组织6份。应用同位素标记相对和绝对定量技术(isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ)及二维液相色谱‐串联质谱(two‐dimen‐sional liquid chromatography‐tandem mass spectrometry,2D LC‐MS/MS)方法 ,对两组颞叶脑组织进行蛋白质组学分析。结果在两组的颞叶脑皮质组织中,经质谱鉴定共获得3071种蛋白质,其中差异蛋白质146种。与正常老年组相比,AD组中有62种蛋白质表达上调和84种蛋白质表达下调。通过蛋白生物信息分析,从146种差异蛋白中发现7种候选兴趣蛋白。结论 iTRAQ技术可快速、有效地筛选出多种与AD相关的差异蛋白,为研究AD疾病的预防或治疗靶点提供了基础性数据资料。; 耿艳张红红胡亚卓韩志涛耿淼蔚文峰甄里夏征王鲁宁张成岗; 关键词：蛋白质组学

两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的对比研究被引量：5: 2009年; 目的比较两种急性免疫性肝损伤小鼠模型的肝功能及淋巴因子变化特点和规律,为研究抗肝炎药物提供理想的动物模型。方法选用BCG+LPS和Con-a建立两种免疫性肝损伤模型。以小鼠血清转氨酶水平变化及肝脏病理学检查作为肝损伤判断标准,以ELISA法测定血清中IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的变化。结果与正常对照组相比,两组模型ALT、AST的活性均显著升高(P<0.01);BCG+LPS组IL-2、IFN-r、TNF-α的含量明显高于正常对照组(P<0.01),但IL-4、IL-10的含量无明显变化;Con-a组IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-r的含量均高于正常对照组(P<0.01)。两组模型均出现严重的肝组织病理改变。结论Con-a建立的免疫性肝损伤模型更适用于防治免疫性肝损伤药物的筛选和研究。; 黄凯杨新波陈红艳耿淼王建华温航远黄正明杨解人; 关键词：脂多糖卡介苗免疫性肝损伤

高频电磁暴露环境对相关作业人员氧化应激水平的影响被引量：1: 2022年; 目的分析高频电磁暴露环境对工作人员氧化应激水平的影响。方法招募连续从事至少1年以上与高频电磁辐射有关的工作人员228例纳入暴露组,同时招募该单位与高频电磁辐射工作无关的工作人员228例纳入对照组。多点监测工作环境的电磁强度;分别对2组人员丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、乳酸脱氢酶(LDH)等氧化应激指标进行检测。结果本研究暴露组工作人员的电磁环境频段为5.5 MHz~1.84 GHz,介于高频至特高频之间;氧化应激指标检测结果显示,暴露组工作人员的GSH水平高于对照组(P=0.049),MDA水平低于对照组(P=0.043),2组GSH-Px、GST、SOD、LDH水平比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论本研究中的高频电磁暴露环境并未诱导相关工作人员机体的氧化应激。; 耿淼王观筠王子乾吴阳勋邱雅陈红艳罗芸贾建军姚树林尹彤; 关键词：电磁环境高频氧化应激

鸭乙肝模型氧化应激反应及金丝桃苷的干预被引量：10: 2007年; 目的:观察鸭乙肝病毒感染所致稚鸭血清及肝脏氧化应激状态的改变及金丝桃苷的干预作用。方法:实验于2006-03/07在中国医学科学院生物技术研究所以及解放军第三○一医院老年医学研究所进行。①实验分组:44只1日龄北京稚鸭随机分为7组:正常组,模型组,金丝桃苷15,30,60mg/(kg·d)剂量组,拉米夫定50mg/(kg·d)组和恩替卡韦0.25mg/(kg·d)组。其中正常组5只,金丝桃苷15,30,60mg/(kg·d)剂量组各7只,其余各组6只。②实验干预:除正常组外,其余6组每只动物经胫静脉注射鸭乙肝病毒阳性血清0.2mL,第7天开始灌胃给药,2次/d,给药10d,正常组和模型组给予等量生理盐水。停药后第3天处死动物检测相关指标。③实验评估:黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性、非酶促反应法检测谷胱甘肽过氧化物酶活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛含量。结果:纳入稚鸭44只,在模型制备及后期干预中无动物死亡,全部纳入统计分析。与正常组相比,模型组肝匀浆超氧化物岐化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量显著降低(P<0.01,P<0.05),而血清谷胱甘肽过氧化物酶活力及丙二醛含量显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,金丝桃苷治疗组肝匀浆超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量显著升高(P<0.01,P<0.05),然而血清谷胱甘肽过氧化物酶活性及丙二醛含量显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:鸭乙肝病毒感染引起稚鸭肝脏氧化应激损伤,金丝桃苷可有效的逆转肝损伤。; 鲁小杰杨新波耿淼陈红艳王建华黄正明汪晖; 关键词：金丝桃苷 DHBV 氧化应激

比对两种工艺的六味地黄口服液耐缺氧及免疫调节作用: 2008年; 目的比对两种工艺六味地黄口服液制剂耐缺氧与免疫调节的作用。方法以小鼠为实验对象,分别以6、3、1.5g/kg3个剂量组的两种六味地黄口服液制剂给予小鼠灌胃14d,通过耐缺氧、碳廓清试验,观察两种工艺六味地黄口服液对小鼠死亡时间、碳廓清指数及胸腺、脾脏指数的影响。结果各剂量组的各项检测结果与阴性对照组比较,六味地黄口服液均能延长小鼠存活时间,增强小鼠的单核-巨噬细胞碳廓清能力。结论两种工艺均具有增强小鼠常规耐缺氧能力、免疫调节功能作用,且作用相当。; 陈红艳王建华耿淼黄凯严莉杨新波黄正明; 关键词：六味地黄口服液耐缺氧免疫调节小鼠

参龙健脑胶囊对慢性脑缺血大鼠氧化损伤及胆碱能神经递质的影响被引量：6: 2011年; 目的探讨参龙健脑胶囊对脑缺血大鼠的脑保护作用。方法利用双侧颈总动脉结扎制备慢性脑缺血模型,选50只大鼠分为假手术组、模型组、脑复康阳性对照组及参龙健脑胶囊大、小剂量组。各给药组以相应药物灌胃,假手术组、模型组予生理盐水灌胃。4周后测定各组大鼠大脑皮层羟自由基(·OH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)的含量。结果参龙健脑胶囊可明显降低脑缺血大鼠大脑皮层·OH和MDA的含量,提高SOD和AchE的活性。结论参龙健脑胶囊对大鼠慢性脑缺血有明显的保护作用。; 张岗许成勇耿淼陈利平王发渭; 关键词：参龙健脑胶囊脑缺血羟自由基超氧化物歧化酶丙二醛乙酰胆碱酯酶

联合培养研究生的一点体会: ＜正＞随着社会进步及经济快速增长,对高质量人才的需求也越来越大。而部队由于情况特殊,研究生招生数量受到一定限制,师多生少的现象格外突出,不少导师有思路有课题却没有学生来做,导致课题进展缓慢,论文发表减少等现象。如何解决这...; 杨新波陈红艳耿淼王建华; 文献传递

连芪消渴胶囊对糖尿病肾病模型大鼠晚期糖基化终末产物与氧化应激损伤的影响被引量：6: 2011年; 目的通过观察连芪消渴胶囊对糖尿病肾损害大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激反应的影响,探讨该药对糖尿病大鼠肾损害的干预作用和初步机制。方法大鼠高糖高脂饲料喂养4周并腹腔注射低剂量(30 mg.kg-1)链脲佐菌素(STZ),诱发糖尿病大鼠肾损伤模型,分为正常对照组,模型组,连芪消渴胶囊低、中、高剂量(2,4,8 g.kg-1.d-1)组,二甲双胍组(0.2 g.kg-1.d-1),治疗8周取血、留尿、取肾组织,检测大鼠血糖、尿微量清蛋白(U-mALB)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血AGEs、生长转化因子(TGF-β1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)等,肾组织苏木精-伊红(HE)染色的病理变化。结果连芪消渴胶囊组血糖(18.67±2.52)mmol.L-1,MDA(1.78±0.39)nmol.g-1,U-mALB(41.84±8.23)μg.L-1,血AGEs(116.91±19.96)ng.mL-1,TGF-β1(33.22±9.94)ng.mL-1,TNF-α(54.01±17.55)pg.mL-1,均较模型组下降(P<0.05);SOD(190.11±15.88)U.mg-1,比模型组升高(P<0.05);肾功能和肾组织病理得到改善,其中连芪消渴胶囊大剂量组治疗效果显著。结论高糖高脂饲料联合低剂量STZ成功制备大鼠糖尿病肾病模型;连芪消渴胶囊能明显降低AGEs水平,减轻糖尿病肾损害,其机制可能与抑制AGEs的产生、降低氧化应激反应、抑制炎症因子等作用有关。; 陈红艳温航远耿淼王建华黄正明杨新波; 关键词：糖尿病晚期糖基化终末产物氧化应激

罗布麻提取物对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡的影响: 2013年; 目的探讨罗布麻提取物(AVE)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护机制。方法 50只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、罗布麻提取物中剂量(25 mg.kg-1.d-1)组、罗布麻提取物高剂量(50 mg.kg-1.d-1)组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5 d,于末次给药30 min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2 h再灌注24 h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(TTC)染色检测脑组织梗死面积;免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果药物干预组与模型组比较评分及脑组织梗死面积均差异显著(P<0.05);药物干预组Bcl-2蛋白的表达上调,Bax蛋白的表达下调。结论与模型组相比,2个AVE剂量组可以减轻神经症状,缩小缺血面积;AVE可增强Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是AVE对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制之一。; 陈红艳耿淼王建华; 关键词：罗布麻脑缺血再灌注损伤凋亡

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