张志华
- 作品数：115 被引量：417H指数：10
- 供职机构：河北北方学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技计划项目河北省教育厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 血清IL-21、EOS、miR-21、PCT对急性加重期COPD百令胶囊治疗的疗效评估价值
- 2023年
- 目的探讨血清白介素-21(IL-21)、嗜酸性粒细胞(EOS)、微小RNA-21(miR-21)、降钙素原(PCT)对急性加重期慢性阻塞性肺疾病(COPD)百令胶囊治疗的疗效评估价值。方法选取我院2019年7月至2020年9月收治的120例急性加重期COPD患者,均使用百令胶囊治疗。比较有效组和无效组的临床资料及血清学指标,Logistic回归分析影响治疗效果的因素,分析血清IL-21、EOS、miR-21、PCT单独及联合检测预测治疗效果的价值并编制ROC曲线。结果治疗12周后,显效60例,有效38例,无效22例,总有效率为81.67%。有效组血清IL-21、EOS、miR-21、PCT低于无效组(P<0.05);血清IL-21、EOS、miR-21、PCT均是影响急性加重期COPD患者治疗效果的因素(P<0.05);血清IL-21、EOS、miR-21、PCT联合检测预测治疗效果的AUC值高于单项检测(P<0.05)。结论血清IL-21、EOS、miR-21、PCT对急性加重期COPD百令胶囊治疗的疗效具有一定预测价值。
- 冯平林卫佳张长洪张志华杨雅婷马丽张秀珑苏菁
- 关键词：百令胶囊嗜酸性粒细胞
- 阿萨希毛孢子菌致重症肺炎病例报道3例并文献复习
- 2024年
- 阿萨希毛孢子菌可引起浅表性感染和侵袭性感染,在免疫功能低下的患者中导致严重甚至致命的感染。我院收治3例阿萨希毛孢子菌导致肺部感染的患者,行支气管镜检查,送检肺泡灌洗液,明确患者均感染该菌,在治疗上给予伏立康唑治疗,但病情进一步恶化,最终因全身多脏器功能衰竭死亡。我国关于该菌的报道仍较少,本案例的报道有助于对阿萨希毛孢子感染提供临床诊疗思路及方案。
- 张红霞邹芳王布李茂琛彭晓翠刘建华张志华
- 关键词：阿萨希毛孢子菌支气管镜肺泡灌洗液抗真菌治疗
- ATP1A1、TINK及SPTBN1作为肺腺癌骨转移的生物标志物
- 肺癌是我国乃至全球癌症相关死亡的主要原因,发病率逐年上升。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌的80%以上。NSCLC可进一步细分为腺癌(AD),鳞状细胞癌(SQCC)和大细胞癌(LCC),分别约占所有肺癌病例的40%、...
- 李茂琛张志华张红霞
- 关键词：肺腺癌骨转移
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期喜炎平注射液临床疗效观察被引量：3
- 2016年
- 目的观察喜炎平注射液对急性加重期慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法 60例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为对照组和实验组,实验组在对照组常规治疗基础上加用喜炎平注射液。对治疗前后及组间白细胞总数、中性粒细胞比例、CRP、PCT、平均住院日行统计分析。结果治疗前后组内比较白细胞总数、中性粒细胞比例、PCT、CRP差异有显著性(P<0.05);治疗后组间比较白细胞总数、PCT、CRP差异有显著性(P<0.05);两组平均住院日与治疗后组间中性粒细胞比例相比差异无显著性(P>0.05)。结论喜炎平注射液可以协助降低慢性阻塞性肺疾病急性加重期白细胞总数、CRP与PCT。
- 侯海军张文英张志华张长洪
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期喜炎平注射液
- lncRNA-GAS5调节Notch通路对肺癌A549细胞血管生成拟态的影响被引量：9
- 2019年
- 目的探讨lncRNA-生长停滞特异性转录本5(growth arrest specific transcript 5,GAS5)通过调节Notch通路对肺癌A549细胞血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响。方法培养人肺癌细胞A549和人正常肺细胞MRC-5,采用qRT-PCR技术检测细胞中lncRNA-GAS5的表达水平,向肺癌细胞A549转染GAS5过表达质粒(p-EGFP-C1-GAS5组)和空载体质粒p-EGFP-C1(阴性对照组),空白对照组未处理,荧光显微镜观察转染效率,收集转染后对数期细胞进行三维体外培养法,观察VM,Western blot法检测HIF-1α、VEGF、VE-cadherin、MMP-2、MMP-9及Notch通路蛋白Notch1、DLL4的表达水平。结果qRT-PCR结果显示,与正常细胞MRC-5比较,肺癌细胞A549 lncRNA-GAS5 mRNA水平显著降低(P<0.05);荧光显微镜下观察质粒转染24 h后细胞转染效率达80%;细胞转染后,与空白对照组比较,p-EGFP-C1-GAS5组lncRNA-GAS5表达水平显著升高(P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无显著性。肺癌A549细胞接种后10 h细胞贴附在Matrigel基质胶上彼此连接成空腔样、环状结构,形成拟态血管,转染过表达质粒的A549细胞组管腔形成数明显多于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),阴性对照组与空白对照组差异无显著性;Western blot检测显示,p-EGFP-C1-GAS5组VEGF、VE-cadherin、HIF-1α、MMP-2、MMP-9表达水平与阴性对照组和空白对照组相比,均显著降低(P<0.05),阴性对照组和空白对照组各蛋白表达量无显著变化;p-EGFP-C1-GAS5组血管生成相关蛋白Notch1、DLL4表达水平与阴性对照组和空白对照组相比,均显著降低(P<0.05),阴性对照组和空白对照组各蛋白表达量无显著变化。结论lncRNA-GAS5过表达抑制VM的形成和血管生成相关蛋白的表达,其可能通过抑制Notch通路的激活,抑制VM的形成。
- 汤建华樊頔牛玉春马峰张志华
- 关键词：肺肿瘤A549细胞血管生成拟态NOTCH通路
- 三甲综合医院网站院报信息呈现状况分析被引量：1
- 2015年
- 以河北省22家三级甲等综合医院网站为调查对象,对医院网站院报信息中重点学科信息存在方式、更新情况、内容呈现状况进行分析,阐述院报信息在医院网站呈现的意义及各种改进措施,以促进医院网站院报信息的逐步完善。
- 潘利民于树新吕利雅薛瑛辉南茹滕金亮张志华
- 关键词：网站院报
- miR-320a与肺部恶性肿瘤相关性的研究进展被引量：2
- 2020年
- 世界卫生组织(World Health Organization,WHO)2018年公布的资料显示肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,仅2018年一年就新增1810万肺癌患者,死亡人数高达960万[1],5年生存率仅为15.8%,其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)约占全部肺癌的80%,约50%的NSCLC患者确诊时已发生远处转移,整体预后差,约2/3的患者确诊时手术治疗已基本无效。规范有序的诊断、分期以及根据肺癌类型进行多学科治疗是改善肺癌患者生存率的重要方法。随着科学技术的不断发展,科研工作者对肿瘤基因组及分子生物学的研究更加深入,并对EGFR、MET、HER2、C759S、T790M、RAS、FGFR1、BRAF、PI3CA等基因不断探索,为肿瘤在基因层面的治疗指明新的方向。
- 刘亚群张秀珑张志华王布孔文杰董明纲
- 关键词：肺癌肿瘤微环境
- miR-320a与VEGF在肺癌血清中表达及其临床意义被引量：3
- 2021年
- 目的探讨miR-320a与血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌患者血清中的表达及其临床意义。方法选取93例肺癌患者,并于同期收集93例健康体检者设为正常健康组,采用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中miR-320a和VEGF的表达水平,分析miR-320a、VEGF表达与患者临床病理特征的关系,采用受试者工作特征曲线下面积(AUC)评估血清中miR-320a、VEGF对肺癌的诊断价值。结果肺癌组血清中miR-320a表达显著低于正常健康组(P<0.05);VEGF水平显著高于正常健康组(P<0.05)。肺癌患者血清中miR-320a、VEGF的表达与患者性别、肿瘤病理类型、年龄无关(P>0.05),与TNM分期、分化程度、有无淋巴结转移、癌胚抗原高低均有关(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,肺癌患者血清中miR-320a与VEGF表达呈负相关(r=-0.753,P<0.05)。肺癌血清miR-320a与VEGF的联合检测诊断肺癌的AUC为0.969(95%CI:0.948~0.991),灵敏度、特异度分别为0.903、0.946。结论肺癌患者血清中miR-320a表达降低、VEGF表达升高,miR-320a、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,且与肿瘤的增殖、侵袭、迁移关系密切;通过联合检测miR-320a、VEGF血清浓度对肺癌患者病情判断及早期诊断提供重要的临床参考意义。
- 刘亚群王布孔文杰张秀珑张志华
- 关键词：肺癌血管内皮生长因子临床病理特征
- 一种呼吸肿瘤切除装置
- 本发明属于医疗器械技术领域，涉及一种呼吸肿瘤切除装置，剪刀柄一和剪刀柄二的前端和后侧均呈开口状，剪刀柄一和剪刀柄二内均设置有相对剪刀柄滑动的直齿条，直齿条上均啮合有齿轮，剪刀柄一和剪刀柄二的前端铰接有盖帽，盖帽上均匀开设...
- 王布张长洪邹芳姬泽萱曹亮赵建清张志华
- TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态被引量：4
- 2017年
- TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。
- 吴蒙张志华张志林汤建华陈苹贾竹青王卫平周春燕
- 关键词：P53肺腺癌血管生成
