李淑梅
- 作品数：14 被引量：178H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大肠癌的药物敏感基因疗法
- 2000年
- 钟世顺李淑梅张振书
- 关键词：大肠癌药物疗法
- 微血管密度与p53表达对大肠癌预后的价值被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨微血管密度 (MVD)与 p5 3表达对判断大肠癌预后的价值以及MVD和p5 3的相关性。方法 :用免疫组织化学SABC法检测 6 8例大肠癌组织MVD和 p5 3的阳性表达。结果 :p5 3蛋白阳性表达率4 1.2 %。p5 3蛋白阳性表达率与大肠癌组织学分级无关 ,而与浸润深度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期有密切关系 ;而MVD计数则与大肠癌组织学分级、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期密切相关。p5 3表达与MVD计数显著相关。结论 :联合检测 p5 3蛋白异常表达和MVD可作为大肠癌预后判断指标之一。
- 钟世顺张振书李淑梅马强
- 关键词：大肠癌微血管密度P53
- 大肠癌血管内皮生长因子及其受体的表达和临床意义被引量：5
- 2002年
- 目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)在大肠癌组织中的表达及其与临床特征之间的关系 ,为通过阻断VEGF及其受体KDR的作用治疗大肠癌提供依据。方法 应用免疫组织化学SABC法检测 6 8例大肠癌组织和癌旁组织VEGF及KDR蛋白的表达 ,2 0例正常组织作对照。结果 2 0例正常组织中未发现VEGF及KDR的表达 ,6 8例大肠癌组织中VEGF表达阳性率为 5 5 .9%( 38/6 8) ,KDR表达阳性率为 45 .6 %( 31/6 8) ,均明显高于癌旁组织 ( 11.8%,8/6 8;8.8%,6 /6 8) (P <0 .0 1)。大肠癌组织VEGF及KDR的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯、Dukes′分期密切相关 ,而与组织学分型无关。VEGF和KDR的表达密切相关。结论 VEGF及其受体KDR在大肠癌的生长、进展和转移中起了重要作用。
- 钟世顺张振书李淑梅邓海军李恕军姚永莉
- 关键词：血管内皮生长因子免疫组织化学大肠癌
- p53、K-ras基因对大肠癌血管生成的调控作用被引量：5
- 2003年
- 目的 探讨p53、K ras基因对大肠癌血管生成的调控作用。方法 用PCR 单链构像多态性分析 (SSCP)和免疫组织化学的方法研究 68例大肠癌和癌旁组织以及 2 0例正常组织p53、K ras基因突变及血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度的表达情况。结果 大肠癌组中p53、K ras基因突变率及VEGF的表达明显高于癌旁组 ,2组的阳性率分别为 47 1 % ,44 1 % ,55 9% (32 /68,30 /68,38/68) ;1 3 2 % ,7 4% ,1 1 8% (9/68,5/68,8/68)。 2 0例正常组织中未检出p53、K ras基因突变及VEGF的阳性表达。VEGF的表达与大肠癌的血管生成和转移显著相关 (r =0 82 0 ,P <0 0 1 )。p53、K ras均与VEGF表达显著相关 (P <0 0 1 )。结论 p53、K ras基因可上调VEGF的表达 ,p53、K
- 钟世顺张振书李淑梅邓海军马强
- 关键词：大肠癌血管生成P53基因RAS基因血管内皮生长因子
- 大肠癌血管内皮生长因子的表达及其意义被引量：4
- 2001年
- 目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)mRNA在大肠癌和癌周组织中的表达及其与临床特征之间的关系 ,为在分子水平干预肿瘤血管形成、预防大肠癌复发和转移打下基础。方法 采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,对 6 8例大肠癌手术标本癌和癌周组织中VEGFmRNA的表达水平进行了相对定量研究。结果 肿瘤组织中VEGFmRNA的表达率为 6 7 6 % (4 6 / 6 8) ,癌周组织表达率为 32 4% (2 2 / 6 8) ;肿瘤组织中VEGFmRNA表达水平在浆膜浸润组、淋巴结转移、远处转移和DukesD期组分别显著高于未侵及浆膜组、无淋巴结转移组、无远处转移和DukesA、B、C期组 ;肿瘤组织中VEGFmRNA表达水平在肿瘤直径大的大肠癌组 (>5cm)与小大肠癌组 (≤ 5cm)以及不同组织学分级组之间相比差异无显著性。结论 VEGF在大肠癌浸润和转移过程中发挥重要作用 ,肿瘤血管形成与大肠癌浸润和转移关系密切。
- 钟世顺张振书李淑梅邓海军李恕军
- 关键词：大肠肿瘤血管内皮生长因子肿瘤转移MRNA基因表达
- 结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系被引量：15
- 2001年
- 目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度 (MVD)和p5 3之间的关系。方法 用免疫组化SABC法检测 6 8例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和 p5 3的阳性表达。结果 结肠癌区VEGF、MVD和 p5 3的表达明显高于癌旁区和正常区。结肠癌组织VEGF及p5 3的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关 ,而与组织学分型无关。p5 3(+ )或VEGF(+ )组MVD(34.6± 12 .2 ;31.2± 12 .6 )均显著高于p5 3(- )或VEGF(- )组(15 .0± 7.9;12 .7± 6 .3,P <0 .0 1) ;VEGF和 p5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (36 .5± 11.9,P <0 .0 1)。MVD记数与VEGF表达明显相关 (P <0 .0 1) ,p5 3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关 (P <0 .0 1)。结论 在结肠癌血管生成过程中 ,可能存在 p5 3 VEGF调节旁路 ,p5 3基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。
- 钟世顺张振书李淑梅邓海军姚永莉
- 关键词：结肠肿瘤血管内皮生长因子微血管密度P53基因结肠癌
- 血管紧张素转换酶抑制剂联用安体舒通治疗高血压大鼠心脏醛固酮逃逸及其对心肌纤维化的影响被引量：7
- 2001年
- 李淑梅吴平生钟世顺修建成张永生郭志刚赖文岩张远慧刘伊丽
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂安体舒通醛固酮
- 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究被引量：45
- 2001年
- 目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素II受体 1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸。方法 用肠系膜动脉、心脏离体灌注 ,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素II受体 1拮抗剂对自发性高血压大鼠 (SHR)心脏、血管局部合成醛固酮的影响 ,用RT PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用。结果 治疗 5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达 ,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ,虽然与依那普利比较有显著性差异。氯沙坦长期治疗后 ,虽然引起血浆血管紧张素II水平显著增高 ,但不引起血浆醛固酮逃逸现象 ,能显著抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平。结论 长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸 ,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻。氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸。
- 李淑梅吴平生郭志刚张永生赖文岩修建成李建华张远慧
- 关键词：依那普利氯沙坦醛固酮逃逸
- PCR-SSCP检测大肠癌组织中p53、K-ras基因的突变被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨p5 3、K -ras基因突变与大肠癌发生、发展的关系。方法 应用PCR -SSCP方法检测 68例大肠癌和癌旁组织以及 2 0例正常组织中 p5 3、K -ras基因突变情况。 结果 大肠癌组织中 p5 3、K -ras基因突变率分别为 47.1% (3 2 68)和44 .1% (3 0 68) ,明显高于癌旁组织 (13 .2 % ,9 68;7.4% ,5 68) ,2 0例正常组织中未检出 p5 3、K -ras基因突变。伴有淋巴结及远处转移的大肠癌者 ,其 p5 3、K -ras基因突变率明显高于无淋巴结及远处转移者 ;p5 3、K -ras基因突变与大肠癌组织学类型无关。结论 p5 3、K -ras基因突变与大肠癌发生、发展有密切关系 ,其在细胞癌变中起重要作用 ,可作为评估大肠癌转移的分子生物学指标之一。
- 钟世顺张振书邓海军李淑梅马强
- 关键词：大肠癌P53基因K-RAS基因PCR-SSCP
- 氯沙坦抑制自发性高血压大鼠血管合成醛固酮及CYP11B_(2)mRNA表达被引量：10
- 2000年
- 目的 探讨氯沙坦 (losartan)在减缓高血压血管损害中的潜在作用及氯沙坦长期治疗是否发生组织及分子水平的“醛固酮逃逸”。方法 将自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为氯沙坦治疗组 (8只 )和对照组 (8只 )。治疗组 (氯沙坦 10mg·kg- 1 ·d- 1 )连续给药至 18周时处死。用肠系膜动脉离体灌注 ,反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响 ,用RT PCR证实氯沙坦对SHR血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA的作用。结果 对照组SHR血管合成血管紧张素Ⅱ为 (189 1± 15 4)pg h ,氯沙坦治疗组为 (2 19 1± 2 6 4)pg h (P <0 0 5 ) ;对照组SHR血管合成醛固酮为 (10 82 6± 133 1)pg h ,氯沙坦治疗组为 (795 7± 12 5 4)pg h(P <0 0 5 ) ;氯沙坦治疗组主动脉CYP11B2 Beta actinmRNA(0 49± 0 15 )较高血压组 (0 80± 0 0 7)明显下调 ,抑制量约达 38%(P <0 0 5 ) ;对照组SHR血管合成内皮素为 (33 3± 6 2 )pg h ,氯沙坦治疗组 (2 3 9± 3 7)pg h(P <0 0 5 )。结论 氯沙坦治疗高血压的机理包括较持久地抑制血管合成醛固酮及内皮素 ,逆转血管重塑 ;虽然氯沙坦可诱导血浆及血管合成血管紧张素Ⅱ增高 ,但是长时间治疗尚未出现明显的“醛固酮逃逸”现象。
- 李淑梅吴平生郭志刚钟世顺张远慧刘伊丽赖文岩
- 关键词：氯沙坦醛固酮自发性高血压
