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罗勇: 作品数：87 被引量：257H指数：9; 供职机构：川北医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金四川省教育厅科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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阿托伐他汀影响自发性高血压左室肥厚的实验研究: 2015年; 目的研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及p21表达的影响,了解阿托伐他汀改善左室肥厚的可能机制.方法筛选8周龄同批次自发性高血压大鼠20只作为研究对象,将其随机分为空白组和观察组,每组10只,另选8周龄同批次健康大鼠作为对照组,3组大鼠的体质量、周龄、雌雄比例比较无统计学意义.空白组和健康对照组大鼠采用蒸馏水灌胃,观察组大鼠采用剂量50 mg/(kg·d-1)的阿托伐他汀灌胃,所有实验大鼠每5周测1次血压,10周后测量大鼠的血脂水平、心肌肥厚,采用免疫组化及RT-PCR观察PPARγ和p21的表达,并进行3组比较.结果 10周后,观察组大鼠的心肌肥厚指标明显低于空白组(P<0.01);PPARγ和p21的表达明显高于空白组(P<0.01);心肌组织PPARγ和p21 mRNA的表达呈负相关.结论阿托伐他汀通过上调自发性高血压大鼠肥厚心肌组织中PPARγ,p21的表达来调节细胞周期,可有效改善高血压左室肥厚.; 蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：阿托伐他汀自发性高血压大鼠左室肥厚过氧化物酶体增殖物激活受体Γ P21

冠脉病变与心率震荡现象关系的研究被引量：4: 2006年; 目的研究窦性心率震荡现象与冠心病患者冠脉病变严重程度的相关关系。方法将46例患者按冠脉造影结果分为冠心病组和对照组,冠心病患者24例,对照组22例。每例患者均做24hHolter检查,取得心率震荡参数:震荡起始(TO)及震荡斜率(TS)值,同时获取心率变异性指标(SDNN)。比较冠心病患者各组、对照组不同SDNN、TO、TS值。结果冠心病患者心率震荡起始TO值增高、震荡斜率TS值下降、SDNN减小。结论冠脉病变范围与心率震荡指标异常有相关性。; 张俊吕湛罗勇刘利罗开良; 关键词：冠状动脉疾病心率

巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压成功封堵1例: 2024年; 室间隔缺损(VSD)是临床常见的先天性心脏病,而肺动脉高压(PAH)是其常见并发症。普遍观点认为,一旦出现重度肺动脉高压不宜行室间隔封堵及修补手术,本文报道了1例巨大室间隔缺损合并重度肺动脉高压的患者成功封堵的案例。; 罗豪郑在勇易岂建罗勇岳荣川; 关键词：重度肺动脉高压先天性心脏病修补手术常见并发症巨大室间隔缺损

罗格列酮对THP-1源性泡沫细胞内胆固醇和氧化型低密度脂蛋白及丙二醛水平的影响: 2011年; 目的观察罗格列酮干预THP-1源性泡沫细胞内胆固醇和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及丙二醛(MDA)水平的变化及其防治动脉粥样硬化的可能机制。方法培养THP-1细胞,佛波脂(PAM)使之巨噬化,ox-LDL使巨噬细胞形成泡沫细胞,罗格列酮和泡沫细胞孵育48 h。用荧光分光光度法检测细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的含量;ELISA法测定ox-LDL;TBARS法检量MDA。结果 THP-1细胞经PAM和ox-LDL孵育后,有大量泡沫细胞形成。细胞内TC、FC、CE、ox-LDL、MDA均增多(P<0.05);罗格列酮干预后,细胞内TC、FC、CE、ox-LD-LD、MDA均显著减少(P<0.05)。结论罗格列酮可通过降低细胞内胆固醇的聚积和减轻细胞的氧化抗动脉粥样硬化。; 苟连平吕湛胡厚祥张俊罗勇冯杰蒲丽君; 关键词：罗格列酮泡沫细胞氧化型低密度脂蛋白丙二醛

超重及肥胖者血清TNF-α、IL-6、CRP水平变化及意义的研究被引量：11: 2008年; 目的探讨在超重及肥胖患者中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平变化及意义。方法58例体重正常者和24例超重及肥胖者常规测量血压、体重、身高、腰围、臀围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)。抽取空腹静脉血检测其IL-6、CRP、TNF-α的水平。结果在超重及肥胖者中,BMI、WHR、收缩压、餐后2h血糖、三酰甘油、空腹胰岛素、IL-6水平[(21.16±10.85 VS 15.79±3.45)μg/ml,P=0.023]、CRP水平[(3.77±10.4 VS 1.70±0.65)mg/L,P=0.036]均高于正常体重组,而舒张压、TNF-α[(49.99±35.61 VS 38.30±20.70)ng/ml,P=0.074]的水平在两组间无统计学意义。在超重及肥胖患者中,IL-6、CRP、TNF-α与肥胖相关指数(BMI、WHR)正相关(P<0.05);IL-6、CRP分别与餐后2h血糖和空腹胰岛素水平正相关(P<0.05和P<0.01)。结论在超重及肥胖人群中存在着部分炎症指标的异常,提示超重及肥胖与炎症密切相关。; 罗勇李小平吕湛陈丽覃数; 关键词：超重及肥胖肿瘤坏死因子-Α 白细胞介素-6 C反应蛋白

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织p21表达的影响及其意义被引量：1: 2015年; 目的:观察阿托伐他汀(ATV)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织中p21表达的影响,探讨其改善心肌肥厚的可能机制。方法:将16只8周龄SHR随机分为2组(n=8):ATV药物干预组(ATV组)与SHR模型对照组(SHR组),并以8只同周龄Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组(WKY组)。ATV组用ATV 50 mg/(kg·d)灌胃,SHR组与WKY组采用等容量蒸馏水每日同时灌胃。每隔2周测1次血压。10周后,观察大鼠血脂、心肌肥厚指标、p21 mRNA及其蛋白表达的改变。结果:干预10周后,ATV组及SHR组血脂、血压无明显差异。ATV组左室质量指数低于SHR组(P<0.01)。ATV组p21mRNA及蛋白的表达明显高于SHR组(P<0.01)。心肌组织p21mRNA的表达与全心质量与体质量比(HW/BW)呈负相关(r=-0.709,P<0.01),与左室质量与体质量比(LVW/BW)呈负相关(r=-0.665,P<0.01)。结论:ATV可上调SHR肥厚心肌组织中p21的表达,可有效改善左室肥厚。; 赵丽丽蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：阿托伐他汀自发性高血压大鼠 P21

心房波形态在房室结双径路射频消融治疗中的意义探讨: 2008年; 目的探讨房室结区“M型”房波在慢径路消融中的作用，以期为临床提供新的消融方式。方法收集经心腔内电生理检查确诊为慢快型的房室结折返性心动过速患者236例，其中男103例，女133例，年龄15～68岁，平均（38．3±17．6）岁。术前将患者随机分为普通方法组（C组）和房波形态标测组（A组）。C组共120例，采用从冠状窦口开始，寻找碎裂的、提前房波或慢径电位消融；A组共116例，采用影像定位后寻找“M型”房波后开始消融。手术由有丰富射频消融经验的医生担任，且固定为同一人，以排除不同人员因手术熟练程度的不同而对研究结果产生影响。结果两组共消融双径路236例，成功率为100％。术后复发11例，其中C组6例，A组5例，再次消融后全部成功。采用房波形态标测的方法能有效减少消融时间，提高有效消融靶点，缩短X线曝光时间，且不增加并发症的发生。结论采用影像定位结合在Koch三角直接标测“M型”房波的技术，是一种快捷、安全、有效的慢径路消融方法，可供临床电生理医生作为参考。; 罗勇吕湛陈丽张俊缪南东邓进; 关键词：射频消融

代谢综合征颈动脉粥样硬化血管外膜重构的超声评价被引量：8: 2015年; 目的应用高频超声定量测定代谢综合征（MS）患者颈动脉血管外膜厚度（AT）变化,分析AT与颈动脉内-中膜厚度（IMT）的相关关系.方法回顾分析2010年10月-2011年7月川北医学院附属医院代谢综合征患者161例和年龄性别匹配的健康对照组94例,将代谢综合征患者分为斑块组（MS-P,n=70）和无斑块组（MS-NP,n=91）,采用高频超声获取颈动脉平均IMT、管壁厚度和AT进行分析比较和相关性评价.结果 MS-P组和MS-NP组患者的平均IMT和管壁厚度均显著高于健康对照组（P＜0.05）,MS-P组平均AT[（0.77 ±0.13）mm]高于健康对照组[（0.66±0.11） mm,P＜0.01）]和MS-NP组[（0.69±0.13）mm,P＜0.01）],颈动脉平均AT与IMT在MS-P组、MS-NP组和健康对照组有一定的相关关系（分别为r=0.603,P＜0.01;r=0.325,P=0.005和r=0.344,P=0.004）.结论代谢综合征患者中AT出现增厚改变,AT与IMT在健康对照组和代谢综合征患者伴或不伴有斑块的患者中均有着较一致的变化,高频超声技术进行动脉外膜无创定量分析可提供评价血管外膜重构的信息.; 李晓艳岳文胜陈艳罗勇顾鹏曹礼庭杨芳黄多胡厚翔; 关键词：代谢综合征X 内-中膜厚度血管重构

美多心安治疗快速房颤伴心衰的疗效观察被引量：5: 1997年; 美多心安(Metoprolol)是一种选择性民_1肾上腺素能受体阻滞剂,无内源性拟交感活性,它不仅能减慢心室率,还能阻止慢性充血性心力衰竭患者p受体密度下调的趋势,保护心肌免受过高儿茶酚胺的刺激。我们采用两组患者对照的方法,观察美多心安治疗快速房颤伴心衰的疗效,报告如下。 1 对象与方法治疗组(美多心安+地戈辛):男12例,女10例,年龄20～74岁,平均年龄49岁。其中风心病(RHD)12例,扩心病(DCM)5例,退行性心瓣膜病(DHVD)3例,; 罗勇高兴玉; 关键词：心房纤颤心力衰竭药物疗法美多心安

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响及其可能机制: 2015年; 目的应用阿托伐他汀抑制自发性高血压大鼠出现左室肥厚心肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和p21表达及其改善机制。方法随机将同批次16只具有8周龄的自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀ATV组与自发性高血压SHR组(各8只);另选取8只同周龄大鼠作为正常血压WKY组。采用阿托伐他汀对ATV组进行灌胃,50 mg/(kg·d);对SHR组与WKY组进行等容量蒸馏水灌胃,测量3组大鼠血压,5周/次;持续干预10周后,对其血压及血脂水平进行观察与测量,同时计算其心肌肥厚指标,并使用RT-PCR、免疫组化观察PPARγ和p21的表达。结果血脂及血压观测结果显示,SHR组与ATV组无显著差异,ATV组心肌肥厚指标明显低于SHR组,差异有统计学意义(P<0.01);ATV组PPARγ和p21的表达明显高于SHR组,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌组织PPARγ和p21 m RNA的表达表现出负相关性。结论阿托伐他汀可自行对自发性高血压大鼠心肌细胞中PPARγ、p21上调以对细胞周期进行调节,对高血压左室肥厚具有改善作用。; 蒲丽君赵珂罗勇; 关键词：P21 自发性高血压大鼠左室肥厚阿托伐他汀

罗勇

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