李琳
- 作品数：21 被引量：92H指数：6
- 供职机构：中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：首都医学发展科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丙戊酸对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸（VPA）对致死性失血性休克犬器官功能和预后的影响。方法20只成年雄性Beagle犬，采用颈总动脉放血（按全身血容量的42％计算）制备失血性休克模型。将模型犬按随机数字表法分为休克对照组和VPA治疗组，每组10只。VPA治疗组于失血后1．5h静脉注射（静注）VPA100mg／kg（溶于20ml生理盐水），休克对照组在失血后24h内静注20ml生理盐水；失血后24h起两组犬均实施延迟静脉补液。在非麻醉状态下测定犬失血前（0h）和失血后不同时间点平均动脉压（MAP）及血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）和肌酸激酶同工酶（CK—MB），记录尿量及72h生存率。结果两组失血后2hMAP均显著降低；随后VPA治疗组MAP（ramHg，1mmHg=0．133kPa）迅速回升，于失血后4、8和24h显著高于相应休克对照组（58．45=7．6比40．3±5．0，84．4±8．0比56．4±4．4，92．65=10.3比72.6±8．9，P〈0．05或P〈0．01）。VPA治疗组0～8、8～24、24-48和48～72h尿量均显著多于休克对照组，但仍显著少于失血前（Oh）。两组失血后血浆ALT、Cr和CK—MB均较0h显著升高；VPA治疗组失血后4h起器官功能指标显著低于休克对照组〈ALT（U／L）：80．1±9．8比112．2±10．1；Cr（μmol／L）：74.5±8.3比88．0±7．6；CK—MB（kU／L）：10．39±1．10比13．67±1．46，P〈0．05或P〈0．01]，但失血后72h仍显著高于0h（ALT：79．5±7．1比40．5±4．4；Cr：85．6±7．1比46．6±4．8；CK—MB：7．63±0．86比1．66±0．21，均P〈0．01）。VPA治疗组失血后72h生存率显著高于休克对照组[70％（7／10）比20％（2／10），P〈0．053。结论犬42％血容量失血后静注VPA能有效提高MAP，增加尿量，减轻器官功能损害，提高72h早期生存率，有潜力成为战争或突发事故及灾害时低血容量休克现场救治的有效药物。
- 胡森侯经元李琳杨明星盛志勇
- 关键词：失血性休克丙戊酸器官保护生存率
- 亚硝酸钠联合异丙酚全身麻醉对失血性休克复苏的肺组织保护作用
- 2017年
- 目的探讨亚硝酸钠联合异丙酚全身麻醉对失血性休克复苏患者的肺损伤的影响。方法选取2014年4月至2016年4月收治的失血性休克患者186例,随机分为对照组和试验组,每组93例。试验组在异丙酚麻醉期间,静脉输入亚硝酸钠溶液,对照组用等量0.9%氯化钠溶液取代亚硝酸钠溶液。监测动脉血气PaO_2、PaCO_2、SpO_2,肺泡灌洗液(BALF)的炎性因子TNF-α、IL-6、C3a、C5a水平,白蛋白含量,中性粒细胞数量和血清中NO含量。结果试验组PaCO_2、TNF-α、IL-6、C3a、C5a水平,白蛋白含量,中性粒细胞数量均低于对照组(P<0.05);试验组PaO_2、SpO_2和血清中NO含量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论亚硝酸钠联合异丙酚全身麻醉在失血性休克复苏期可以减轻酸中毒,对肺组织有保护作用。
- 李琳李平孙雪峰郝建华
- 关键词：亚硝酸钠休克复苏一氧化氮
- 帕瑞昔布钠应用于颅脑手术患者术后镇痛的效果及其对应激反应的影响被引量：4
- 2014年
- 目的评价颅脑外科手术术后应用帕瑞昔布钠的镇痛效果及安全性,并探讨其对术后应激反应的影响。方法选择行颅脑手术的112例患者,随机分为2组,每组56例。Ⅰ组患者在硬膜关闭时予以静脉滴注10 mL生理盐水,Ⅱ组患者在硬膜关闭时予以静脉滴注40 mg(10 mL)帕瑞昔布钠,对2组患者给予生理盐水或帕瑞者布钠前(T0)、术后1、2、6、12、24 h的心率(HR)、呼吸频率(RR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)及术后1、2、6、12、24 h的疼痛VAS评分进行比较。检测2组患者麻醉前、术后1、6、12 h白细胞介素-6(IL-6)、血浆内皮素及皮质醇水平,并观察患者恶心呕吐的发生率。结果Ⅰ组患者术后1、2、6 h的HR及MAP均显著高于T0(P<0.05);Ⅱ组患者术后1、2、6 h的HR显著高于T0(P<0.05)。Ⅱ组患者术后1、2、6 h的HR及MAP均显著低于Ⅰ组(P<0.05)。Ⅱ组患者术后1、2、6、12及24 h疼痛VAS评分显著低于Ⅰ组(P<0.05)。2组患者术后1、6、12 h的IL-6、血浆内皮素及皮质醇水平显著高于麻醉前(P<0.05),且Ⅱ组患者术后1、6、12 h的IL-6、血浆内皮素及皮质醇水平显著低于Ⅰ组(P<0.05)。2组患者恶心呕吐的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论帕瑞昔布钠用于颅脑手术的术后镇痛中,镇痛效果明显,安全性好,且能显著改善患者术后的应激反应。
- 李平郝建华郭徽李琳薛国剑
- 关键词：颅脑手术术后镇痛应激反应
- 失血性休克延迟复苏对犬血流动力学和内脏灌流的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究延迟补液对失血性休克血流动力学和内脏灌流的影响。方法Beagle犬14只，先期无菌手术行颈动脉、静脉置管，24h后从颈动脉放血造成失血性休克，总失缸量为全身血容量的42％。随机（随机数字法）分为延迟补液组（n=8）和立即补液组（n=6）。失血后第1个24小时延迟补液组无治疗，立即补液组静脉输入3倍失血量的葡萄糖一电解质溶液。失血后24h起2组犬均实施静脉补液。测定犬失血前和失血后2，4，8，24，48和72h非麻醉状态下的循环血流动力学和肠道组织灌流指标，并记录失血后72h病死率。结果与失血前相比，两组犬平均动脉压、心排指数、全身血管阻力指数、左室内压最大变化速率、尿量以及肠黏膜血流量在失血后均大幅降低（P〈0．05），而全身血管阻力显著升高。从失血后4h起，立即补液组上述指标逐渐恢复，失血后72h除全身血管阻力和肠黏膜血流量外均恢复至失血前水平。延迟补液组上述指标则持续恶化，8例中有5例无尿，失血后4h起各时间点平均动脉压、心输出量、尿量以及肠黏膜血流量均显著低于立即补液组（P〈0．05）。失血后72h病死率延迟补液组为5／8（62．5％），立即补液组为0。结论延迟补液显著加重失血性休克犬血流动力学紊乱、延迟脏器组织灌流恢复，增加早期病死率。
- 胡森李琳侯经元王瑞晨
- 关键词：失血性休克血液动力学组织灌流
- 延迟复苏对失血性休克犬循环氧动力学指标的影响被引量：1
- 2009年
- 【目的】研究延迟补液对致死性失血性休克循环氧动力学指标的影响。【方法】Beagle犬14只，先期无菌手术行颈动、静脉置管，24h后从颈动脉放血造成失血性休克，总失血量为全身血容量的40％。随机分为延迟补液组（DR，n=8）和立即补液组（IR，n =6）。失血后第1个24小时DR组无治疗，IR组静脉输入3倍失血量的葡萄糖电解质溶液。失血后24h起两组犬均实施静脉补液。测定犬失血前和失血后2、4、8、24、48和72h非麻醉状态下的平均动脉压（MAP），抽取动脉和混合静脉血测定动脉、混合静脉氧分压（PaO2、PcvO2）及血氧含量、计算氧供量（DO2）和氧耗量（VO2），并统计失血后72h病死率。【结果】DR组MAP伤后4h降至最低，仅为失血前的38．4％。IR组MAP伤后4h起各时间点均显著高于DR组（P〈0．05），并于失血后6h恢复至失血前水平。DR组72h死亡率为62．5％（5／8），而IR组无一死亡。两组失血后PaO2、pH、DO2和VO2较失血前均显著降低，动脉二氧化碳分压（PaCO2）显著升高（均P〈0．05）。立即补液组上述指标迅速恢复，失血后4h起PaO2、PH、DO2和VO2显著高于延迟补液组，PaCO2低于延迟补液组（均P〈0．05）。失血后7Zh立即补液组除DO2和VO2外，PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前水平；而延迟补液组上述指标仍显著低于或高于0h水平（均P〈0．05）。【结论】失血性休克后延迟补液显著加重循环氧动力学障碍，增加休克动物的病死率。
- 胡森李琳侯经元王瑞晨
- 关键词：复苏术休克出血性血流动力学
- 卡巴胆碱对大鼠40%失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究拟胆碱药卡巴胆碱(CAR)对40%血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液(GES)时胃排空和胃血流量的影响。方法48只雄性SD大鼠随机分为:GES组(手术后口服GES,n=16)、失血+GES组(H+GES,n=16)和失血+GES+卡巴胆碱组(H+GES/CAR,n=16)。用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40%分2次间隔15分钟放血制作失血性休克模型。于失血后0.5小时及1小时分两次给予2倍失血量的GES灌胃。卡巴胆碱(60μg/kg))溶于GES,于首次灌胃时给予。用激光多谱勒血流仪测定失血后2小时和4小时胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果失血后2小时和4小时,H+GES组胃排空率分别比GES组低51.4%和30.2%(P<0.01和P<0.05);胃血流量低50.0%和35.2%(P<0.01)。H+GES/CAR组胃排空率和胃血流量显著高于H+GES组,伤后4小时已恢复至GES组水平(P>0.05)。结论卡巴胆碱能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。
- 胡森周国勇侯经元李琳张立俭盛志勇
- 关键词：失血卡巴胆碱血流
- 无静脉补液条件下失血性休克犬早期口服补液对循环氧动力学指标的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究犬40%血容量失血后早期口服补液对循环氧动力学指标的影响。方法毕格犬20只,先期无菌手术行颈动、静脉置管,24小时后按全身血容量的40%放血制作失血性休克模型。随机分为不补液组(n=8)、口服补液组(n=6)和静脉补液组(n=6)。失血后第1个24小时不补液组无治疗,口服补液组和静脉补液组分别从胃内或静脉输入3倍失血量的葡萄糖-电解质溶液。失血后24小时起3组均给予静脉补液。测定动物非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)和血细胞比容(HCT),抽取动脉和混合静脉血测定动、静脉氧分压和血氧含量(CvO2)、计算氧供量(DO2)和氧耗量(VO2),并统计3天死亡数。结果失血后3组犬MAP、PaO2、DO2和VO2均显著降低,PaCO2显著升高。两补液组上述指标迅速恢复,失血后72小时PaO2、PaCO2和pH均恢复至失血前(0小时)水平,但DO2和VO2仍低于0小时水平。口服补液组MAP、PaO2和pH恢复明显优于不补液组,但差于静脉补液组;PaCO2的变化与之相反。口服补液组DO2失血后4、8、24小时显著高于不补液组,但24小时后低于静脉补液组(均P<0.05);VO2失血后4小时起显著高于不补液组,但低于静脉补液组(均P<0.05)。不补液组8只犬72小时死亡5只,口服补液组6只犬死亡2只,而静脉补液组无一死亡。结论40%血容量失血后早期口服补液能显著改善循环氧动力学指标,减轻组织低氧和代谢障碍,有助于改善动物的早期存活。
- 胡森李琳侯经元王瑞晨
- 关键词：失血性休克输液
- 完全弗氏佐剂致痛大鼠脊髓中谷氨酸转运蛋白表达的变化被引量：6
- 2007年
- 目的:观察完全弗氏佐剂(CFA)致痛大鼠脊髓中谷氨酸转运蛋白表达的变化规律。方法:取8只大鼠足底注射CFA100μL建立疼痛模型,观察大鼠致痛后10d内热痛阈及触诱发痛阈的变化。另取20只大鼠经足底注射CFA100μL建立疼痛模型后观察大鼠脊髓内谷氨酸转运蛋白表达的变化。结果:CFA致痛后大鼠痛阈均显著低于致痛前(P<0.01),其中以致痛后3d内痛阈降低最为显著,以后痛阈逐渐升高,10d后痛阈恢复至基础值的70%左右。免疫组化染色可见在正常未致痛时,大鼠脊髓中均有两种谷氨酸转运蛋白GLT-1及EAAC1的阳性表达。致痛1、3d后,脊髓中GLT-1及EAAC1表达明显升高。致痛后7、10d表达逐渐降低,接近致痛前的表达水平。结论:足底注射CFA后可致大鼠痛阈显著降低,脊髓中谷氨酸转运蛋白也呈先升高后逐渐降低的变化,谷氨酸转运蛋白可能参与了大鼠炎性疼痛脊髓可塑性变化。
- 苏小军郝建华李琳王晓燕费翔张宏
- 关键词：疼痛完全弗氏佐剂
- 延迟复苏对40%血容量失血犬外周血淋巴细胞功能影响的初步研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察延迟复苏对犬40%血容量失血后淋巴细胞免疫功能的影响。方法雄性Beagle犬8只,按全身血容量的40%半小时放血完毕。伤后24 h开始液体复苏,伤后第二个24 h按失血量的3倍给予乳酸林格液,48h后给予生理需要量。记录动物72 h死亡率,采集伤前及伤后1、4、24、48、72 h的外周静脉血,检测T淋巴细胞凋亡率、增殖能力、CD3+/CD4+和CD3+/CD8+T淋巴细胞的百分率,并计算其比值。结果与伤前比较,失血性休克后1、4、24、48、72 h各点T淋巴细胞凋亡率均较伤前显著降低(均P<0.05);伤后24 h和72 h淋巴细胞增殖能力较伤前降低,但24 h和72 h之间无显著差异。伤后CD4+T细胞比例无显著变化,CD8+T细胞比例较伤前显著增加。CD4+/CD8+T淋巴细胞比例于伤后1 h开始下降,伤后4、24、48、72 h均比伤前显著降低(P<0.05);但复苏前后无显著差别。结论犬40%血容量失血导致淋巴细胞免疫功能持续抑制,延迟复苏并不能有效改善免疫功能。
- 王瑞晨杨红明胡森董宁侯经元李琳
- 关键词：失血性休克免疫功能
- 口服补液对40%血容量失血大鼠胃组织缺血性损伤的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨口服葡萄糖-电解质液对失血量达40%的大鼠胃组织缺血性损伤的影响。方法选择72只雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后行右颈动脉插管。将大鼠随机分为口服葡萄糖-电解质液组(S组,24只)、失血性休克组(H组,24只)和失血性休克口服葡萄糖-电解质液组(H+GES组,24只),各组又根据失血时间分为2 h、4 h和24 h3个亚组(各8只)。S组大鼠不放血,仅右颈动脉插管25 min后拔管,术后口服葡萄糖-电解质液;H组和H+GES组大鼠按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血,制作失血性休克模型。H+GES组大鼠于失血后0.5、1、6 h分3次给予3倍失血量的葡萄糖-电解质液灌胃。用激光多普勒血流仪测定各组大鼠失血后2、4、24 h的胃组织血流量,然后处死动物取胃组织检测Na+-K+-ATP酶活性和胃组织含水率,并做病理学检查。结果失血后不同时间点,H组和H+GES组大鼠胃黏膜血流量、Na-K-ATP酶活性、胃组织含水率与S组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且失血后不同时间点,H+GES组大鼠上述各指标与H组大鼠比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。失血后24 h病理检查显示,H+GES组大鼠胃组织水肿和充血改变较H组大鼠明显减轻。结论口服葡萄糖-电解质液能显著增加早期失血性休克大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性,减轻胃组织水肿和缺血性损伤。
- 侯经元张立俭周国勇李琳胡森盛志勇
- 关键词：失血补液疗法NA^+-K^+-ATP酶
