赵玉兰
- 作品数：66 被引量：244H指数：8
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省科技攻关计划首都卫生发展科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乳鼠心肌细胞缺氧时survivin基因和凋亡的相关性被引量：9
- 2009年
- 目的应用氯化钴(CoCl2)诱导乳鼠心肌细胞缺氧凋亡,探讨缺氧条件下大鼠心肌细胞survivin mRNA和蛋白的改变以及与心肌细胞凋亡的相关性。方法(1)不同浓度(0,10,100,200,500,1000μmol/L)CoCl2干预心肌细胞;(2)流式细胞仪(Annexin VFITC/PI)分析细胞凋亡率(AR)和死亡率(DR);(3)免疫细胞化学、Rt-PCR和Western blot方法明确survivin的表达。结果(1)与常氧(CoCl20μmol/L)比较,除10μmol/LCoCl2(P=0.069)外,其余不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞AR(P<0.01)和DR(P<0.01);(2)与常氧比较,不同浓度CoCl2干预均可显著增加心肌细胞survivin mRNA(0.127±0.004、0.186±0.011、0.154±0.008、0.146±0.003、0.141±0.005和0.137±0.004,P<0.01)和蛋白(0.353±0.012、1.588±0.021、1.016±0.019、0.899±0.042、0.823±0.018和0.549±0.011,P<0.01)的表达,均以10μmol/LCoCl2时表达最高,且随CoCl2干预浓度增加而呈下降趋势(P<0.05);(3)心肌细胞AR和survivin mRNA(r=-0.617,P=0.014)及蛋白(r=-0.549,P=0.009)显著负相关。结论缺氧可致心肌细胞发生凋亡并表达survivin mRNA和蛋白,在其凋亡进程中,survivin基因可能减轻心肌细胞的凋亡。
- 孔宏亮赵玉兰周书春汤建民齐国先
- 关键词：乳鼠心肌细胞缺氧凋亡SURVIVIN基因
- 左心室射血分数正常的急性ST段抬高型心肌梗死患者氨基末端B型利钠肽原水平与冠状动脉病变的关系被引量：19
- 2017年
- 目的:探讨左心室射血分数(LVEF)正常的且无明显舒张性心力衰竭症状的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血浆氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)浓度与冠状动脉(冠脉)狭窄程度、冠脉病变数量及左前降支病变的关系。方法:收集符合条件的STEMI患者280例,在入院24 h内检测其血浆NT-proBNP浓度,并对其根据Gensini评分系统评估冠脉病变狭窄严重程度,分为Gensini评分<30分组(n=94),Gensini评分30~60分组(n=87),Gensini评分>60分组(n=99);根据冠脉病变的数量分为单支病变组(n=78)、双支病变组(n=105)及三支病变组(n=97);根据罪犯血管是否为前降支分为前降支组(n=146)和非前降支组(n=134),对各组结果进行比较分析。结果:血浆NT-proBNP浓度Gensini评分>60分组显著高于Gensini评分<30分组和Gensini评分30~60分组,Gensini评分30~60分组显著高于Gensini评分<30分组;冠脉病变的支数越多,血浆NT-proBNP浓度越高(pg/ml,336.90±176.70vs 608.70±331.20 vs 1176.70±492.50);前降支组血浆NT-proBNP浓度高于非前降支组(pg/ml,1199.40±725.00 vs607.40±244.20),上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。血浆NT-proBNP浓度与Gensini积分Pearson相关分析显示两者呈正相关(r=0.278,P<0.05)。结论:STEMI患者血浆NT-proBNP浓度与冠脉病变严重程度呈正相关,对其三支血管病变及前降支血管是否为罪犯血管具有一定预测价值,常规检测NT-proBNP浓度有助于STEMI患者的危险分层及临床诊疗。
- 江冠颖赵玉兰董静黄亚萍
- 关键词：GENSINI积分
- 坎地沙坦对去甲肾上腺素诱导的大鼠心肌重塑的作用
- 2006年
- 目的研究去甲肾上腺素(NE)诱导的左室肥厚大鼠心肌重塑中基质金属蛋白酶(MMP-13)及其生理性抑制剂TIMP-1的作用及坎地沙坦的作用。方法雌性W istar大鼠29只,随机分为3组:①对照组;②NE组[1.2mg/(kg.d)×15d];③NE+坎地沙坦组[2mg/(kg.d)×15d]。NE腹腔注射,2次/d,连续15d,建立左室肥厚模型。应用超声心动图及病理学方法评价心肌肥厚和心肌间质胶原的表达,用免疫组织化学法和图像分析技术检测心肌MMP-13、TIMP-1和间质胶原蛋白的表达。结果大鼠腹腔注射NE后发生左室肥厚和心肌纤维化。与对照组相比,NE组心肌MMP-13表达减少(P<0.05),而心肌TIMP-1和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达、胶原容积分数均上升(P<0.05)。坎地沙坦组室间隔厚度、心肌间质胶原的表达均降低,TIMP-1/MMP-13比值降低。结论MMP-13、TIMP-1参与了NE诱导的左室肥厚大鼠心肌重塑过程,坎地沙坦能使MMP-13/TIMP-1正常化而抑制心肌重塑的发展。
- 丰冠鹏赵玉兰周书春
- 关键词：心肌重塑基质金属蛋白酶坎地沙坦
- 老年复发性房颤病人血浆DNMT3A表达对PI3K/Akt信号通路的影响被引量：1
- 2022年
- 目的 探讨老年复发性心房颤动(房颤)病人血浆DNA甲基转移酶3A(DNMT3A)的表达及其对microRNA-200b(miR-200b)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路表达的影响,为房颤的分子靶向治疗提供参考。方法 选择2020年1月—2021年6月在我院诊断为非瓣膜性房颤的老年病人184例,包括初发房颤102例(初发组)和复发房颤82例(复发组),另选择80例性别和年龄匹配的健康老年人作为对照组。采用彩色多普勒超声检测左心房和左心室体积以及左心室射血分数(LVEF),放射免疫法检测血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,实时定量PCR(qRT-PCR)检测血清DNMT3A mRNA和miR-200b表达,Western blot法检测PI3K和Akt蛋白表达。结果 复发组左心房体积比初发组和对照组增大,差异具有统计学意义(F=8.635,P<0.05),但左心室体积、LVEF和血清NT-proBNP水平差异无显著性(P>0.05)。复发组血清DNMT3A mRNA和PI3K、Akt蛋白水平比初发组和对照组显著升高,而miR-200b水平显著降低,差异具有统计学意义(F=46.498~219.094,P<0.05)。Pearson检验结果显示,血清DNMT3A mRNA水平与左心房容积和容积指数呈正相关(r=0.829、0.810,P<0.05),PI3K和Akt蛋白表达与左心房容积和容积指数呈正相关(r=0.653~0.868,P<0.05),miR-200b与左心房容积和容积指数、血清DNMT3A mRNA水平、PI3K和Akt蛋白表达均呈负相关(r=-0.964~-0.777,P<0.05)。结论 DNMT3A可能通过降低miR-200b表达和提高PI3K/Akt信号通路活性参与老年复发性房颤的发生。
- 周盼盼赵映璇赵玉兰
- 关键词：心房颤动复发PI3K/AKT信号通路微RNAS
- 辛伐他汀对慢性心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1 CTGF表达的影响被引量：8
- 2006年
- 目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在慢性心衰大鼠心肌纤维化(myocard ial fibrosis,MF)发生发展中的作用,以及辛伐他汀改善慢性心衰时心室重构和MF可能的作用机制。方法30只雄性W istar大鼠随机分为三组,假手术组(sham组)8只,模型组(model组)及辛伐他汀组(simvastatin组),每组11只。采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,喂养8周后simvastatin组大鼠予以辛伐他汀2mg/(kg.d)灌胃,model组用生理盐水灌胃。8周后检测血流动力学参数,用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),免疫组化法检测心室肌中TGF-β1、CTGF表达。结果①CVF、PVCA在model组大鼠明显高于sham组大鼠(P<0.01);与model组比较,simvastatin组则显著降低(P<0.01)。②TGF-β1、CTGF在sham组表达较弱,model组表达增强,simvastatin组则减弱。结论辛伐他汀明显改善心室重构和MF,改善心功能,此作用可能与影响CTGF表达有关。
- 赵玉兰程劲松杨树涵
- 关键词：结缔组织生长因子辛伐他汀心肌纤维化
- 血清白介素-18、可溶性细胞间黏附分子-1在急性冠状动脉综合征中的意义
- 目的检测急性冠状动脉综合征患者外周血清白介素-18（IL-18）、可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、C-反应蛋白（CRP）的变化,探讨炎症标记物与急性冠状动脉综合征的关系、预后及临床意义。方法选择急性冠状动脉综...
- 杨素霞赵玉兰
- 关键词：急性冠状动脉综合征白介素-18可溶性细胞间黏附分子-1
- 文献传递
- 2型糖尿病患者纤溶系统的变化与大血管病变的相关性研究被引量：6
- 2007年
- 目的探讨2型糖尿病患者的纤溶功能,以及它们在大血管病变中的作用,分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法选取2型糖尿病患者66例,根据是否合并大血管病变分为两个亚组(Non-MVC,非大血管病变组40例;MVC组,大血管病变组26例);另设正常对照组32例,采用酶联免疫吸附法(FLISA)测定血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(PAP)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)水平,同时测定其它一些临床生化指标。结果与正常对照组相比,2型糖尿病患者各组血浆t-PA、PAI-1和PAP水平显著升高;MVC组PAI-1水平较非大血管病变组显著升高;相关分析显示,血浆t-PA、PAI-1和PAP水平与体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标显著相关。结论2型糖尿病患者在存在纤溶活性的降低,并可能由此影响了糖尿病血管病变的发展。
- 苏钦峰赵玉兰
- 关键词：血管病变
- 慢性心力衰竭患者血清基质金属蛋白酶-9的变化
- 2008年
- 目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及意义。方法CHF患者63例,分单纯舒张性心力衰竭(DHF)和收缩性心力衰竭(SHF)两组。采用ELISA法测定血清MMP-9水平,记录心脏彩超各指标,结果与30例健康对照组及常规抗心衰治疗3个月后进行对比分析。结果血清MMP-9水平在CHF组较正常对照组明显增高(P<0.01);在SHF组较DHF组明显增高(P<0.01);治疗后较治疗前明显降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01)。MMP-9与代表心功能的参数间无明显相关性。结论MMP-9在CHF尤其是SHF的发生发展中起重要作用,抑制MMP-9,可以延缓心衰进程;心衰治疗过程中,检测MMP-9水平,可以为评价药物治疗效果及指导临床用药提供依据。
- 周书春牛杏果赵玉兰
- 关键词：心力衰竭基质金属蛋白酶-9
- 卡维地洛尔对高血压病患者胰岛素抵抗的影响被引量：3
- 2002年
- 目的 :探讨卡维地洛尔对高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :4 2例EH患者给予卡维地洛尔 5～ 4 0mg ,每日晨起一次口服。治疗前及治疗 12周后 ,分别测血压、心率、空腹血糖 (FPG)及空腹血浆胰岛素 (FPI) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ;2 0例健康人做为对照组。结果 :EH患者血压均有明显下降 (P <0 0 5 ) ,心率无显著变化 (P >0 0 5 ) ,5 6 10 %的EH患者存在IR ,EH组FPI显著升高 (P <0 0 1) ,ISI显著下降 (P <0 0 1) ;卡维地洛尔治疗 12周后 ,FPI明显下降 (P<0 0 5 ) ,ISI明显升高 (P <0 0 5 )。结论 :高血压患者存在IR ,卡维地洛尔在降压的同时可改善IR。
- 汤建民张丽华赵玉兰刘宗芳崔天祥
- 关键词：卡维地洛尔高血压胰岛素抵抗药物治疗
- 卡维地洛与美托洛尔治疗慢性充血性心衰的临床疗效对比被引量：24
- 2008年
- 周书春海冰峰赵玉兰
- 关键词：慢性心力衰竭卡维地洛美托洛尔
