李伟伟
- 作品数：60 被引量：301H指数：9
- 供职机构：新乡医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅自然科学基金河南省教育厅基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信更多>>
- 非酒精性脂肪性肝病患者血清5-羟色胺水平及其影响因素分析被引量：1
- 2018年
- 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血清5-羟色胺(5-HT)水平及其影响因素。方法选取新乡医学院第一附属医院感染科住院的130例NAFLD患者作为试验组,同期健康体检者60名作为对照组。收集两组患者BMI、血压、血糖、血脂、血尿酸、转氨酶(ALT、AST)和5-HT数据资料,采用t检验或χ2检验比较两组各指标间的差异,通过多因素Logistic回归分析研究相关因素对5-HT水平的影响。用Spearman相关分析血清5-HT水平与NAFLD之间的相关性。结果NAFLD组患者血清5-HT水平较健康对照组显著升高(χ2=35.650,P<0.000);NAFLD组患者血清5-HT水平在年龄、BMI、是否存在血脂异常及高血压病、糖尿病、高尿酸血症之间差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,5-HT与BMI、血脂及血糖有关。血清5-HT水平与NAFLD呈正相关(r=1.235,P=0.001)。结论 NAFLD患者血清5-HT水平较高,5-HT与BMI、血脂及血糖有关。
- 李伟伟耿晓松宋新文
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病5-羟色胺
- BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响被引量：5
- 2017年
- 目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1与miR-503的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测沉默BCYRN1后肺癌细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测沉默BCYRN1后Notch1信号通路蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测沉默BCYRN1后肺癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:在肺癌细胞H1299中BCYRN1表达水平最高,miR-503的表达水平相对较高;免疫荧光及mRNA水平证明BCYRN1+siRNA慢病毒可以有效转染进入H1299细胞内;BCYRN19能与miR-503的3'-UTR特异性结合;沉默BCYRN1可以抑制肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力;沉默BCYRN1后Notch1通路蛋白表达情况相应下调;与NC组相比,BCYRN1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小。结论:BCYRN1可以靶向调节miR-503通过Notch1信号通路影响肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力。
- 张婧婧张轶姬颖华张敏李伟伟杨庆辉王瑾于海川路平王向鹏
- 关键词：肺癌TRANSWELL
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠肝组织核转录因子-κB表达的影响及意义
- 2013年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为正常对照组、DMN模型组和PDTC抑制组,DMN模型组和PDTC抑制组再各自随机分为2周及4周组,并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,PDTC抑制组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率实验法检测肝组织NF-κB p65活性;采用实时定量聚合酶链反应法检测肝组织NF-κB p65 mRNA的表达;行苏木精-伊红染色光镜观察肝组织形态学改变;胶原纤维染色比较各组胶原面积。结果 DMN模型组和PDTC抑制组NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著高于正常对照组(P<0.01),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01,0.05)。与正常对照组比较,DMN模型组和PDTC抑制组均可见肝细胞炎症及明显胶原染色(P<0.01),且随着时间的延长,4周组肝细胞炎症及胶原染色强度重于或高于2周组(P<0.01,0.05)。同期比较PDTC抑制组在2周及4周时NF-κB p65活性及其mRNA表达均显著低于DMN模型组(P<0.01,0.05),胶原面积亦小于DMN模型组(P<0.01,0.05)。NF-κB p65活性、NF-κB p65 mRNA表达与大鼠肝组织胶原面积三者间呈正相关(r=0.747,0.658,0.844,P<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB活性及其mRNA表达产生抗肝纤维化作用。
- 宋新文高海丽王宏伟李伟伟申保生
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯肝纤维化核转录因子-ΚB
- 小分子干扰RNA下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)下调硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法用设计合成的SCD-1 siRNA转染人肝癌细胞HepG2细胞株,转染后细胞分为3组:空白对照组(未做任何处理)、阴性对照组(对照siRNA转染)和SCD-1 siRNA组(SCD-1 siRNA转染)。采用反转录聚合酶链反应检测HepG2细胞SCD-1 mRNA的表达,噻唑蓝法检测HepG2细胞的增殖,用流式细胞术检测SCD-1 siRNA对HepG2细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 SCD-1 siRNA组的SCD-1 mRNA表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);转染后24、48、72 h,SCD-1 siRNA组HepG2细胞增殖较空白对照组和阴性对照组明显减慢(P<0.01);SCD-1siRNA组HepG2细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.01);SCD-1 siRNA组HepG2细胞在合成前期(G0/G1期)的细胞比例明显高于空白对照组和阴性对照组,在合成期(S期)和合成后期(G2/M期)的细胞比例均明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01)。空白对照组和阴性对照组HepG2细胞在SCD-1 mRNA表达、细胞增殖、细胞凋亡率及细胞周期方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 siRNA可通过下调HepG2细胞SCD-1基因的表达,抑制HepG2细胞的增殖,并促进其凋亡。
- 王宏伟李莉杨志立侯丽娟李伟伟段树鹏申保生宋新文
- 关键词：肝癌HEPG2细胞小分子干扰RNA
- 豫北地区食管癌患者及其配偶的心理健康状况调查及干预被引量：4
- 2013年
- 目的了解豫北地区食管癌患者及其配偶的心理健康状况及影响因素，并探讨临床心理干预对其心理健康水平的影响效果，为提高食管癌特殊群体的生活质量提供指导。方法采用症状自评量表（SCL-90）及社会人口学资料调查表，调查120例食管癌患者及配偶的心理健康状况，并分析其影响因素。将研究对象随机分为干预组与对照组各60例，对照组给予常规治疗，干预组在常规治疗的基础上接受心理干预，4周后，比较2组干预效果。结果豫北地区食管癌患者及其配偶的SCL-90评分均高于常模，其中食管癌患者的总分（154．97±22．53）、躯体化（1．89±0．32）、焦虑（1．85±0．37）、抑郁（1．75±0．44）等多个因子得分及其配偶的总分（149．16±20．25）、焦虑（1．96±0．46）、抑郁（1．89±0．43）因子得分显著增高（P〈0．01）。心理健康水平在不同社会人151学特征上有显著差异，男性、50～59岁、文化程度低、经济状况差的患者及女性、文化程度低的配偶的心理健康水平显著低于其他亚群（P〈0．01）；心理干预后，干预组患者及其配偶的心理健康水平较对照组显著改善（P〈0．05）。结论豫北地区食管癌患者及其配偶的心理健康状况较差，心理健康水平与多种因素相关，心理干预有利于改善患者及其配偶的心理健康状况。
- 黄小艳李伟伟路平
- 关键词：食管癌配偶心理健康干预
- 奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胰腺癌疗效观察被引量：5
- 2014年
- 目的评价奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胰腺癌的临床疗效。方法选取50例晚期胰腺癌患者随机分为奥沙利铂联合替吉奥组(观察组)和吉西他滨单药组(对照组),每组25例。观察组患者化学治疗方案为奥沙利铂130 mg·m-2,静脉滴注,第1天,替吉奥40 mg·m-2,口服,每日2次,第1天至第14天,21 d为1个周期;对照组患者化学治疗方案为吉西他滨1 000 mg·m-2,静脉滴注,第1天,第8天,21 d为1个周期。观察2组患者的无进展生存期、客观缓解率、总生存期及药物安全性。结果观察组患者中位无进展生存期明显长于对照组(6.2个月vs 3.6个月,RR=0.64,P=0.036);观察组患者的客观缓解率为28.0%,高于对照组的8.0%(P=0.035);观察组患者的中位总生存期长于对照组(13.0个月vs 8.5个月,RR=0.72,P=0.104),但差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者3/4级不良反应相似。结论奥沙利铂联合替吉奥治疗晚期胰腺癌与吉西他滨单药相比,疗效更优,且不良反应相似,联合用药未增加药物毒性,值得进一步开展大规模的Ⅲ期临床研究。
- 王荦楠杨萌郭康李小瑞张清琴李伟伟
- 关键词：奥沙利铂吉西他滨胰腺癌
- 吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对肝纤维化大鼠核转录因子-κB及其抑制因子IκBα表达的影响
- 2014年
- 目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对二甲基亚硝胺（DMN）所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB（NF-κB）及其抑制因子IκBα表达的影响及其意义。方法将雄性SD大鼠38只随机分为A、B、C3组。A组为正常对照组，B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型，C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率（EMSA）方法检测肝组织NF—κB p65活性；采用实时定量聚合酶链反应（Real-tim ePCR）法检测肝组织NF-κB p65的mRNA表达；应用免疫组织化学法检测NF—κB p65、IκBα的表达；行苏木素．伊红（HE）染色光镜观察肝组织形态学改变；Masson染色比较各组胶原面积。结果NF-κB p65活性分别为：A组（28．5±3．3）％，B2w组（66．8±6．7）％，B4w组（76．6±6．0）％，C2w组（39．8±5．1）％，C4w组（51．2±4．6）％。NF—κB mRNA表达分别为：A组0．0030±0．0014，B2w组0．0090±0．0022，B4w组0．0193士0．0050，C2w组0．0039±0．0013，C4w组0．0095±0．0021。NF—κB p65阳性细胞数分别为：A组（14．68±2．98），B2w组（48．33±2．31），B4w组（68．60±4．65），C2w组（34．27±1．77），C4w组（49．65±3．60）个。IκBα阳性细胞数分别为：A组（10．81±0．43），B2w组（22．82±1．42），B2w组（31．63±2．51），C2w组（17．92±0．48），C4w组（24．96±1.17）个。胶原纤维面积分别为：A组（4．47±2．01）μm^2，B2w组（13．20±2．38）μm^2，B4w组（36．30±8．10）μm^2，C2w组（9．08±0．80）μm^2，C4w组（19．77±2．04）μm^2。B组及c组NF—κB p65活性及其mRNA表达、NF-κB p65及IκBα免疫组织化学阳性细胞数、胶原纤维面积均明显高于A组（P〈0．01），且随着时间的延长，4周组高于2周组（P〈0．05），同期比较C组低于B组（P〈0．05）。NF-κB p65活性与NF-κB p65 mRNA表达、NF—κB p65及IκBα免�
- 王宏伟段长虹秦瑞英李伟伟侯丽娟段树鹏申保生郝洁杨玉新
- 关键词：吡咯烷二硫代氨基甲酸酯肝纤维化核转录因子-ΚBIΚBΑ
- 鸦胆子油乳辅助治疗晚期结直肠癌的临床效果被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨鸦胆子油乳辅助伊立替康及氟尿嘧啶、亚叶酸钙治疗晚期结直肠癌(CRC)患者的临床效果。方法:选取2018年1月至2019年5月新乡医学院第一附属医院收治的晚期CRC患者94例,依据治疗方法不同分为观察组(n=47)、对照组(n=47)。对照组予以伊立替康及氟尿嘧啶、亚叶酸钙治疗,观察组采取鸦胆子油乳辅助伊立替康及氟尿嘧啶、亚叶酸钙治疗,比较两组疾病控制率、治疗前后生活质量〔欧洲癌症研究与治疗组织开发的生活质量核心量表(EORTC QLQ–C30)〕、不良反应发生情况。结果:观察组疾病控制率78.72%高于对照组59.57%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗4个周期后观察组EORTC QLQ–C30评分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组骨髓抑制发生率38.30%低于对照组68.09%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:鸦胆子油乳辅助伊立替康及氟尿嘧啶、亚叶酸钙治疗晚期CRC患者,效果确切,能提高患者生活质量,降低骨髓抑制发生率。
- 李伟伟
- 关键词：结直肠癌鸦胆子油乳伊立替康氟尿嘧啶亚叶酸钙
- 核转录因子-κB与肝炎肝纤维化病理分期的相关性被引量：5
- 2013年
- 目的:研究慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝组织中核转录因子κB-p65(NF-κBp65)与其病理分期的相关性。方法:选60例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,行肝穿刺活组织检查,确定肝纤维化分期(S0-S4),运用免疫组化技术分别测定Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和NF-κBp65在不同病理分期肝纤维化组织中的分布与表达,明确其相关性,并进行统计学分析。结果:NF-κBp65的表达与肝纤维化分期(S)呈明显的正相关性,即S4>S3>S2>S1(S0)(P<0.01),且与Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA的表达呈正相关性(P<0.01)。结论:NF-κBp65的表达增加与肝纤维化的发生发展有关,其机制可能与促进肝星状细胞(HSC)活化后表达α-SMA增加、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原等细胞外基质分泌增加有关。
- 李伟伟宋新文王宏伟申保生王全楚
- 关键词：肝纤维化NF-ΚBP65Α-SMA
- 姜黄素通过上调miR-15a/16表达抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖促进细胞凋亡的机制被引量：5
- 2019年
- 目的探讨姜黄素抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进细胞凋亡的分子机制。方法不同浓度(0.0、12.5、25.0、50.0μmol/L)姜黄素处理48 h后,采用噻唑蓝(MTT)法检测A549细胞增殖,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3活性检测试剂盒检测Caspase3活性,RT-PCR检测细胞中微小RNA(miR-15a/16)表达;采用Lipofectamine2000转染miR-15a/16抑制剂后,MTT法、流式细胞仪和TUNEL-4′,6-二脒基-2-苯基吲哚二盐酸盐(DAPI)双染法检测miR-15a/16对姜黄素处理的A549细胞增殖、周期和凋亡的影响;采用双荧光素酶报告基因实验检验miR-15a/16与细胞周期蛋白(Cyclin)D1和B淋巴细胞瘤(BCL)2的靶向关系,Western印迹检测CyclinD1和BCL2蛋白的表达。结果姜黄素能够呈浓度依赖性抑制A549细胞增殖、增加Caspase 3活性和诱导miR-15a/16的表达;以50μl姜黄素处理A549细胞后,细胞的增殖能力受到抑制,细胞在G1期比例升高、S期和G2/M期比例降低,细胞凋亡能力和Caspase 3活性增强;转染miR-15a/16抑制剂后,姜黄素抑A549细胞增殖和促细胞凋亡的作用得以逆转;双荧光素酶报告基因实验证实CyclinD1和BCL2是miR-15a/16的靶基因,同时转染miR-15a/16模拟物后,CyclinD1和BCL2蛋白表达降低,反之则升高。结论姜黄素可通过上调miR-15a/16表达抑制A549细胞增殖并促进细胞凋亡。
- 秦芳秦淑英王新森刘文玉李伟伟
- 关键词：非小细胞肺癌姜黄素细胞增殖凋亡
