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杜红伟

作品数:50 被引量:99H指数:5
供职机构:吉林大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金吉林省科技发展计划基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学化学工程哲学宗教更多>>

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 13篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 48篇医药卫生
  • 2篇化学工程
  • 2篇农业科学
  • 1篇经济管理
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇社会学

主题

  • 10篇糖尿
  • 10篇糖尿病
  • 7篇儿童
  • 6篇激素
  • 5篇综合征
  • 5篇甲状腺
  • 4篇胰岛
  • 4篇生长激素
  • 4篇突变
  • 4篇突变位点
  • 4篇位点
  • 4篇Β细胞
  • 4篇2型糖尿
  • 4篇2型糖尿病
  • 4篇垂体
  • 3篇新生儿
  • 3篇血性
  • 3篇特发性
  • 3篇缺血
  • 3篇缺血性脑病

机构

  • 35篇吉林大学第一...
  • 13篇吉林大学白求...
  • 11篇吉林大学
  • 4篇北京协和医院
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  • 2篇华中科技大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇上海市儿童医...
  • 2篇浙江大学
  • 2篇浙江大学医学...
  • 2篇郑州大学
  • 2篇深圳市儿童医...
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  • 2篇浙江大学医学...
  • 2篇广西壮族自治...
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  • 2篇福建省福州儿...

作者

  • 50篇杜红伟
  • 13篇张一宁
  • 10篇范瑞
  • 7篇严超英
  • 7篇张一宁
  • 5篇徐乃军
  • 4篇杜函泽
  • 4篇吕晓艳
  • 4篇霍淑芳
  • 4篇陈立
  • 4篇范瑞
  • 4篇潘慧
  • 3篇王丽杰
  • 3篇刘英
  • 3篇梁建民
  • 3篇张明
  • 2篇王云晶
  • 2篇王春林
  • 2篇米热古丽·买...
  • 2篇郭世杰

传媒

  • 8篇临床儿科杂志
  • 5篇中国乡村医生
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  • 3篇中华儿科杂志
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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
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  • 1篇2020
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  • 7篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
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  • 5篇2011
  • 5篇2010
  • 1篇2008
  • 3篇2006
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 6篇1999
50 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
毛蕊异黄酮激活蛋白激酶C/NF-E2相关因子2通路减轻链脲佐菌素诱导的氧化应激和β细胞凋亡被引量:1
2017年
目的 探讨毛蕊异黄酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的氧化应激和β细胞凋亡的作用以及机制.方法 大鼠胰岛细胞系RIN-m5F细胞分为对照组、STZ组、STZⅠ组、STZⅡ组和STZⅢ组,对照组不作任何处理,STZ组、STZⅠ组、STZⅡ组和STZⅢ组加入STZ至终浓度10 mmol/L,后3组在STZ加入6 h后再分别加入毛蕊异黄酮至终浓度为10、50和100μmol/L.24 h后通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)、Tunel法检测细胞活性和凋亡,通过线粒体膜电位、双氯荧光素(DCFH-DA)以及超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)检测评价细胞内氧化应激水平.将RIN-m5F细胞分为对照组、calycosinⅠ组、calycosinⅡ组和calycosinⅢ组,分别给予0、10、50和100μmol/L毛蕊异黄酮,通过western blot检测NF-E2相关因子2(Nrf2)表达的影响,通过免疫荧光检测毛蕊异黄酮对Nrf2转核的影响.将RIN-m5F细胞分为Ⅲ组和Ⅳ组,Ⅳ组细胞经钙磷酸蛋白C(calphostin C,100 nmol/L)处理后,两组加入STZ至终浓度10 mmol/L,再分别加入100μmol/L毛蕊异黄酮,观察Nrf2转核、氧化应激和细胞凋亡的影响.结果 STZ可诱导RIN-m5F细胞内活性氧类的蓄积和细胞凋亡,而毛蕊异黄酮可减轻STZ诱导的氧化应激和细胞凋亡,并呈剂量依赖性.毛蕊异黄酮对RIN-m5F细胞中Nrf2表达无影响,但可促进Nrf2向核内转移.给予蛋白激酶C抑制剂后毛蕊异黄酮促Nrf2转核的能力下降,并且蛋白激酶C抑制剂可明显减弱毛蕊异黄酮的抗氧化和抗凋亡能力.结论 毛蕊异黄酮可能通过激活蛋白激酶C促进Nrf2转核,从而发挥抗氧化和抗凋亡能力,有望作为新型临床药物用于糖尿病的防治.
李小平范瑞陆飞宇卢洪华王丽杰杜红伟张一宁
关键词:毛蕊异黄酮Β细胞NF-E2相关因子2氧化应激
垂体肿瘤的长期随访治疗及人文关怀被引量:13
2011年
垂体瘤作为一种颅内肿瘤,由于近年神经影像学技术的发展,其新发病例有升高的趋势。目前常见的治疗方式有手术治疗、放射治疗和药物治疗。本文主要探讨长期治疗和随访在非手术治疗的垂体瘤患者中的应用,并探讨其对垂体瘤预后的影响。同时,随着医学模式从生物医学模式转变为生物—心理—社会医学模式,对患者的治疗不应该仅停留在对疾病的生物学治疗,更应该加强对患者的人文关怀,以关注患者的心理变化,增强患者战胜疾病的信心并提高其生活质量。
杜函泽李康朱惠娟杜红伟潘慧
关键词:垂体瘤随访治疗医学人文关怀
儿童及青少年非酒精性脂肪性肝病的确诊及危险因素评估被引量:2
2011年
儿童和青少年时期非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是以肝细胞脂肪变性和脂肪蓄积为病理特征,而无饮酒史的临床综合征,它是代谢综合征和胰岛素抵抗在肝脏的表现,与儿童期的肥胖、性别、胰岛素抵抗和青春期具有相关性。因此,本病在儿童和青少年时期的诊断和评估要充分考虑不同于成人的许多高发风险因素,如性别、青春期的发育等因素。
张一宁杜红伟刘彦军王朝霞
关键词:脂肪肝肥胖症
胆汁酸对肝星状细胞增殖及细胞动能的调控作用(英文)被引量:7
2010年
目的探讨胆汁酸如何通过调控肝星状细胞促进肝纤维化发生。方法采用BrdU掺入法测定胆汁酸和TGFβ-1对GFSC-2G细胞增殖的影响;利用Wound-healing检测法判定细胞的移动能力;同时利用Western blotting法检测与胆汁酸共同孵育的GFSC-2G细胞的p38和JNK的表达。结果与50μmol/L甘氨鹅脱氧胆酸(GCDCA)共同孵育后,CFSC-2G细胞增殖明显增加,为对照组的152.0%±7.1%(P<0.05)。50μmol/L GCDCA诱导p38及JNK磷酸化的作用[在p38为对照组的450.0%±12.2%(P<0.01),在JNK为对照组的210.0%±15.2%(P<0.05)]。50μmol/L GCDCA促进培养细胞的伤痕愈合(剩余面积为原来的75.4%±5.8%,P<0.05),而JNK(SP600125)或p38(SB294002)的抑制因子能够抑制胆汁酸的这种作用。结论胆汁酸具有促进肝星状细胞增殖的作用,还能提高该细胞的运动能力,这种作用是通过促进p38和JNK的磷酸化而实现的。提示胆汁酸可能通过调控p38和JNK的信号转导而促进肝纤维化的形成。
张一宁池上正杜红伟松崎靖司
关键词:肝纤维化胆汁酸肝星状细胞
在CLCN7基因的新突变位点致石骨症一例报道
范瑞李小平陆飞宇张一宁杜红伟
新生儿缺氧缺血性脑病内环境紊乱的临床研究被引量:1
2003年
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿血糖 (blood sugar,BS)、血清钾、钠、钙的变化及其相互关系 ;并探索其与病情发展的关系。方法 对 12 0例 HIE患儿进行血糖及血清钾、钠、钙的动态检测 ,并依病情轻重进行分组分析。结果  HIE患儿易于发生应激性高血糖 (SHG)、低钠血症 (HN)、高钾血症、低钙血症 (HC) ;且病情愈重 SHG、HN、HC及高钾血症的发生率愈高 ,程度愈重 ;血糖、血钾的升高 ,血钠、血钙的降低与病情轻重及预后关系密切 ;也是反映危重情况的临床指标 ,而存活者随 HIE进入恢复期 ,上述指标逐渐恢复正常。结论  HIE患儿存在血糖及血清电解质多种改变 ,且与病情发展及转归关系密切。故在 HIE治疗中注意控制过度应激反应 。
梁建民杜红伟霍淑芳严超英
关键词:新生儿血糖血清钾血清钠血清钙
基因诊断C型尼曼-匹克病一例被引量:5
2010年
患儿,男,11岁,智力减退伴运动障碍4年、反复下呼吸道感染2年.患儿自7岁开始出现智力减退、语言倒退、学习困难、感情易变、步态不稳、共济失调、震颤及吞咽困难,未予特殊治疗.上述症状进行性加重,并出现惊厥,表现为全身强直阵挛性发作.自2年前开始出现反复下呼吸道感染.既往史及家族史:患儿为一胎一产,足月顺产,出生时体检正常,母乳喂养,生后曾出现一过性黄疸,未予特殊治疗,自然消退.发病前体格发育和智力发育正常.父母非近亲婚配,家族史无特殊记载.
张一宁李善玉杜红伟徐薇虹王丽杰
关键词:基因诊断反复下呼吸道感染智力减退进行性加重一过性黄疸
新发现MODY突变位点一例病例报道
陆飞宇范瑞李小平张一宁杜红伟陈琳
家长掌握儿童心理知识与儿童智力发育的相关性被引量:4
2004年
目的 :了解家长掌握儿童心理知识情况和教育态度及儿童智力发育情况 ,我们随机对来诊的 4 2 5名儿童进行心理测查 ,同时对家长进行调查问卷。方法 :心理测查采用的是绘人法。内容 :家长对儿童心理知识、性知识掌握情况 ,教育儿童的态度及家庭教育的一致性。结果 :家长掌握必要的儿童心理的知识较少 ,尤其对儿童性知识了解有限。家长心理知识与儿童智力发育有相关性。结论 :加强儿童心理知识宣传 ,提高人们知识水平 。
陈鸣鸣杜红伟金慧敏
关键词:家长儿童心理知识智力发育教育态度
肿瘤坏死因子α在心肌细胞钙超载损伤中的作用被引量:1
2010年
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在细胞钙离子超载引起心肌损伤中的作用。方法30只Wistar大鼠随机分为对照组、钙反常组和己酮可可碱(PTX)治疗组,采用Langendorff灌流,预灌注20min,无钙灌注5min,复钙灌注30min,制作钙反常模型,持续观察血流动力学指标的变化;ELISA法检测各组心肌组织中TNF-α含量,Western blot检测各组心肌组织中核因子κB(NF-κB)含量。结果无钙-复钙灌注可显著抑制左心室收缩功能,左心室发展压(LVDP)下降10倍,而左室舒张末期压(LVEDP)上升20倍,同时左心室上升最大速率(±dP/dt)下降20倍,心肌TNF-α含量显著升高,心肌NF-κB含量在总蛋白与胞浆蛋白中比值明显下降,己酮可可碱100μmol/L可显著逆转因钙反常引起的各项变化。结论NF-κB的激活及TNF-α的生成在钙超载引起的心肌损伤中发挥重要的作用。
杜红伟李晶徐志刚宋艳芳项丹陈立
关键词:钙超载肿瘤坏死因子Α核因子ΚB己酮可可碱
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